КЛИНИЧЕСКИЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТИПА ТЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА, ЕГО ФАЗЫ, СОСТОЯНИЯ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕНИЙ ОПОРНОЙ И ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИЙ (3 часть)
Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151
После патологических переломов на почве деформирующей остеодистрофии репарация костной ткани происходит в обычные сроки или слегка замедленна (Д. Г. Рохлин, 1955; А. М. Вахуркина, 1962; С. А. Рейнберг, 1964, и др.). Однако патологические переломы бедренной кости нередко трудно поддаются лечению. После этого инцидента деформация костно-суставного аппарата соответственно увеличивается (рис. 72; 75), иногда остается подвывих в смежном суставе (рис. 111, б, в), а патологическая перестройка продолжается, так как на течение деформирующей остеодистрофии не влияют ни перелом, ни процесс образования костной мозоли, и костная ткань, возникающая в ее зоне, подвергается такому же преобразованию, как весь пораженный отдел кости (рис. 72, б).
Таким образом, при деформирующей остеодистрофии, в отличие от гиперпаратиреоидной, патологические переломы не играют большой роли в патогенезе искривлений костей конечностей, возникают далеко не у всех больных и при этом обычно бывают однократными. Значительно реже наблюдаются повторные переломы (рис. 70 - 73). Однако при сочетании деформирующей остеодистрофии с резко выраженным системным старческим остеопорозом могут возникать, как уже было упомянуто, многочисленные повторные патологические переломы пораженных костных органов, приводящие к их выраженной деформации. Это наблюдается даже при поражении костей, не несущих значительной опорной функции, тем более у ослабленных лежачих больных, например, плечевых костей (рис. 83; 88). В этих условиях под влиянием минимальной функции может возникнуть резкая, постепенно нарастающая патологическая компрессия и фрагментация такого участка скелета как, например, пяточная кость (рис. 92). Несмотря на выраженный остеопороз и обширность повреждения кости продолжается ее патологическая перестройка, типичная для деформирующей остеодистрофии (рис. 82 - 93), и одновременно увеличивается компрессия.
В качестве проявления существенного снижения компенсации нарушений опорной функции костей, пораженных деформирующей дистрофией, в их внесуставных отделах нередко возникают дегенеративно-дистрофические зоны перестройки. Уже упоминалось о том, что такие зоны развиваются как типичное проявление срыва адаптации нормальных костей к повышенной нагрузке или значительного снижения компенсации нарушений опорной функции костно-суставного аппарата при самых различных патологических процессах и патологических состояниях, в том числе и при деформирующей остеодистрофии.
Зоны перестройки при данном заболевании описаны многими авторами (С. А. Рейнберг, Э. Ф. Ротермель, 1931; В. А. Дьяченко, 1958; М. К. Климова, 1963, и др.). Это явление было обнаружено у половины всех наблюдавшихся нами больных, имевших выраженную деформацию длинных трубчатых костей нижней конечности, но при этом почти исключительно у лиц, продолжавших значительную нагрузку пораженного костно-суставного аппарата. При отсутствии большого функционального напряжения зоны перестройки не возникают даже при существенном искривлении костей (рис. 111, в). Поэтому они наиболее часто наблюдаются при деформирующей, дистрофии большеберцовой кости (рис. 66, 67), реже бедренной кости.
Зоны перестройки развиваются в участках пораженной кости, выдерживающих наиболее значительное функциональное напряжение; при деформирующей остеодистрофии они образуются, как правило, на выпуклой, утолщенной поверхности, подвергающейся действию сил растяжения (рис. 66). Иногда возникает всего одна такая зона, часто несколько.
По окружности зоны перестройки продолжается патологический процесс, характерный для деформирующей остеодистрофии, и, в частности, на поверхности соответствующего отдела кости, вследствие прогрессирования периостального роста, образуются новые напластования фиброретикулярной и костной ткани. Иногда дегенеративно-дистрофическая зона перестройки постепенно распространяется на новые пласты фибрознокостной массы по мере их возникновения. Возможен переход такой зоны в патологический перелом (М. К. Климова, 1963). Значительно чаще новообразующаяся фиброзно-костная масса покрывает дегенеративно-дистрофическую зону перестройки и замуровывает ее (рис. 66; 67). В этом случае участок костного органа, содержащий зону перестройки, уже не подвергается чрезмерному напряжению и поэтому локальное дегенеративно-дистрофическое поражение постепенно исчезает. Однако его следы иногда долго прослеживаются. Нередко с исчезновением одной зоны перестройки возникает другая. Поэтому одновременно можно обнаружить несколько таких зон, находящихся на различных этапах своего развития. Так, например, на рентгенограмме, представленной на рис. 66, хорошо видна одна такая зона, пересекающая переднюю половину толщи большеберцовой кости на высоте ее искривления, а непосредственно ниже этого участка и значительно выше его прослеживаются следы двух других, почти исчезнувших зон такого же типа. Погружаться в кость, подвергающуюся патологическому росту, могут не только зоны перестройки, но и инородные тела, искусственно введенные в костную ткань, например, проволочные швы (рис. 76).
Проведенные нами клинико-рентгенологические сопоставления показали, что в основе локального болевого синдрома при деформирующей дистрофии костей конечностей лежат следующие причины: вторичное дегенеративно-дистрофическое поражение в виде зоны перестройки, патологический надлом и внутрикостная киста. Кроме того, боли и, особенно, ощущение местного повышения температуры внутри кости возникают при значительном усилении васкуляризации пораженного костного органа, что обычно сочетается с отеком окружающих мягких тканей. Вследствие указанного при полиоссальной деформирующей дистрофии боли часто возникают только в одной из многих костей, вовлеченных в патологический процесс, в связи с появлением какого-либо из перечисленных осложнений, чаще зоны перестройки.
Представленные данные касаются поражений костно-суставного аппарата так называемых свободных частей верхних и нижних конечностей. Поражения костей плечевого и тазового поясов также имеют некоторые своеобразные черты, связанные преимущественно с особенностями строения плоских костей и с функцией этих отделов. костно-суставного аппарата.
Кости плечевого пояса страдают сравнительно редко и их поражение обычно не приобретает существенного клинического и социального значения. Деформирующая дистрофия ключицы протекает по закономерностям, характерным для поражений трубчатых костей. При этом у большинства больных сохраняется достаточно полноценная компенсация, что объясняется незначительной опорной функцией. ключицы. Патологический процесс в лопатке обычно выражается в появлении узлов фиброретикулярной ткани, которые образуются в наружном отростке (рис. 77), а также в акромиальном или клювовидном отростках, т. е. в участках, состоящих из спонгиозного вещества. Смежные отделы костной ткани в дальнейшем часто уплотняются. Существенного снижения компенсации, а тем более декомпенсации, при поражениях этой локализации не наблюдается вследствие незначительной опорной функции лопатки.
В практическом отношении очень важны поражения таза, где деформирующая дистрофия развивается часто и у многих больных приводит к глубоким нарушениям опорной и двигательной функций.
Патологический процесс может начаться в любом участке таза и затем медленно распространяется на его смежные отделы. Деформирующая остеодистрофия этой локализации, как правило, обнаруживается уже в фазе сочетания остеолиза и реконструкции, что объясняется быстрым выявлением компенсаторного напряжения остеобластической функции эндоста, связанным с постоянной значительной нагрузкой тазовых костей.
Нередко первым признаком поражения, хорошо выявляющимся рентгенологически, оказывается перестройка кортикального вещества в области пограничной линии, т. е. у входа в малый таз. Компактная костная ткань в этой зоне разволокняется, приобретает слоистое строение. Этот показатель давно описан в советской литературе (Д. Г. Рохлин, 1955, 1965); он нередко сопровождается выпрямлением пограничной линии (М. К. Климова, 1958, 1959). Недостаточное знакомство с работами исследователей разных стран привело к тому, что уже в 196З году в американской, литературе эти изменения пограничной линии были описаны, как якобы «новый признак». В области пограничной линии и в дальнейшем рентгенологически особенно отчетливо прослеживаются новые, иногда многочисленные, перемежающиеся пласты фиброретикулярной ткани и костного вещества (рис. 71; 94).
Нередко патологический процесс начинается с появления узлов фиброретикулярной ткани, которые возникают в участках таза, состоящих из спонгиозного вещества - преимущественно в теле безымянной кости или в седалищном бугре (рис. 78). Одновременно смежные участки костной ткани подвергаются уплотнению; толщина пораженного отдела таза увеличивается. Сочетание мягкотканных узлов в костной ткани, уплотнения смежных участков костного вещества и утолщения пораженного отдела характерно именно для деформирующей остеодистрофии и позволяет отличить этот патологический процесс от метастазов злокачественной опухоли, в частности рака простаты. При смешанных очаговых метастазах деструкция костной ткани и ее уплотнение могут сочетаться, но при этом массивность пораженного отдела таза не увеличивается.
Очень часто первым признаком деформирующей остеодистрофии является патологическая перестройка какого-либо небольшого участка таза с появлением в нем нескольких пластов фиброретикулярной ткани и уплотненных тяжей костных пластинок, которые сохраняют ориентацию, соответствующую распределению нагрузки.
Для выраженной деформирующей остеодистрофии характерно сплошное поражение одной половины (рис. 71) или всего таза (рис. 99). В строении перестраивающихся костей более или менее отчетливо выявляются перемежающиеся пласты фиброретикулярной ткани разной степени плотности и массивные тяжи уплотненно расположенных костных пластинок, а также включения узлов и полей как той, так и другой тканей. В местах значительной нагрузки преобладают пласты и тяжи фиброретикулярной ткани и костного вещества, располагающиеся соответственно новому распределению «силовых линий», что обеспечивает патологическую дифференцировку структуры таза (рис. 71; 99; 103). В то же время в центральном и наружном участках крыла подвздошной кости, т. е. в наименее нагружаемом отделе таза, может возникнуть значительное поле фиброретикулярной ткани (рис. 71), которое иногда длительно не подвергается реконструкции. Одновременно в участках таза, особенно значительно нагружающихся при осуществлении опорной функции, нередко образуются поля сплошного, значительного уплотнения костной ткани. Они возникают преимущественно в теле подвздошной кости (рис. 71; 99) и в смежном нижневнутреннем участке ее крыла. В поле уплотненного костного вещества могут оказаться вкрапленными отдельные узлы фиброретикулярной ткани (рис. 71). Изредка пораженный отдел таза на значительной территории состоит из сплошной фибрознокостной массы, в которой местами преобладает фиброретикулярная ткань, местами уплотненное костное вещество почти без намека на функциональную дифференцировку структуры (рис. 94). В таких случаях деформирующая остеодистрофия распознается преимущественно на основании утолщения костей и слоистого строения хотя бы небольшого участка поверхности таза, возникшего в результате напластования фиброретикулярной ткани и костного вещества (рис. 94). Эти особенности строения поверхности наиболее отчетливо выявляются рентгенологически при выведении изображения соответствующего участка в краеобразующую зону снимка (рис. 94).
Деформирующая дистрофия таза изредка протекает торпидно. При таком течении патологического процесса пораженный отдел таза почти сплошь состоит из уплотненного костного вещества, в котором лишь местами прослеживаются незначительные прослойки фиброретикулярной ткани. По их расположению можно составить ориентировочное впечатление об особенностях распределения нагрузки.
Патологическая перестройка таза, характерная для деформирующей остеодистрофии, как и в других отделах скелета, сопровождается выявлением интерстициального роста костной ткани. В плоских костях это выражается в нарастании их толщины. Поэтому запирательные отверстия уменьшаются, а полость таза суживается (рис. 99). При этом в наиболее энергично перестраивающихся и растущих участках таза замыкающая пластинка может исчезнуть в результате замещения ее фиброретикулярной массой, располагающейся непосредственно под периостом и образующей поверхность кости. Рентгенологически это явление обнаруживается преимущественно в наружном отделе крыла подвздошной кости, изображение которого перестает дифференцироваться от окружающих мягких тканей (рис. 71), а также в зоне пограничной линии.
Деформирующая дистрофия таза, как и при поражении других отделов костно-суставного аппарата, вызывает существенные нарушения опорной функции. Поэтому кости таза постепенно деформируются уже в обычных физиологических условиях, а тем более при повышенной нагрузке, связанной с физическим трудом. В основе деформации лежит моделирование формы и структуры тазовых костей, приспосабливающихся к функции в новых патологических условиях при постепенном снижении компенсации. В патогенезе деформаций таза несомненное значение имеют и множественные мелкие надломы, возникающие в местах наиболее значительного функционального напряжения.
При деформирующей дистрофии таза крылья подвздошных костей постепенно отклоняются наружу, как бы развертываются, что сопровождается перемещением вверх области лонного сочленения (рис. 99). Очень типичная и практически самая важная деформация характеризуется прогибанием в полость таза тела безымянной кости в результате постоянного давления головки бедренной кости (рис. 71, 94). При возникновении именно этой деформации, по-видимому, чаще, чем в других случаях, происходят последовательные множественные надломы и переломы отдельных участков безымянной кости. Это может вызвать длительный болевой синдром, достигающий иногда значительной интенсивности. По мере нарастания этой деформации полость таза суживается, мочевой пузырь отдавливается в противоположном направлении, возникает функциональное укорочение конечности, нарушаются соотношения в лонном сочленении. Прогибающееся в полость таза тело безымянной кости в то же время продолжает утолщаться из-за напластования на его тазовой поверхности, новых слоев фиброретикулярной ткани (рис. 71; 94). Таким образом, истинной протрузии вертлужной впадины не происходит и функция сустава страдает не очень резко, несмотря на значительную деформацию таза. Ограничения движений в этом суставе при деформирующей дистрофии таза обычно происходят преимущественно в результате массивной оссификации хрящевой губы (рис. 99).
Патологический процесс, характерный для деформирующей остеодистрофии, постепенно распространяясь по тазовым костям, захватывает также соответствующие мышцы и сухожилия. Наиболее отчетливо это проявляется в области мест прикрепления ягодичных мышц к крылу подвздошной кости. В этих участках образуются довольно массивные дополнительные костные выступы, непосредственно продолжающиеся в мышечную ткань (рис. 78). Фибропластический компонент, несомненно, играет роль и в нарастании толщины седалищного бугра (рис. 94; 99).
При деформирующей остеодистрофии, развивающейся в костно-суставном аппарате свободного отдела конечностей, не возникает, как уже было подчеркнуто, непосредственного поражения суставов, характерного именно для данного заболевания. В отличие от этого при деформирующей дистрофии таза в патологический процесс закономерно вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения, что, несомненно, объясняется особенностями их анатомического строения и функции. В литературе упоминается о том, что при поражениях таза этого происхождения крестцово-подвздошные сочленения зарастают, облитерируются. Мы обнаружили поражение одного или обоих сочленений у подавляющего большинства соответствующих больных и проследили динамику этого патологического процесса.
При активной патологической перестройке боковой массы крестца и смежного отдела подвздошной кости происходит резорбция соответствующих субхондральных замыкающих пластинок. В условиях продолжающейся нагрузки, даже уменьшенной, это сопровождается внедрением различных участков суставных хрящей в смежную костную ткань, являющуюся основной ареной патологического процесса. Внедрение хрящевой ткани в костную обнаруживается рентгенологически (рис. 99 и 103 - правое крестцово-подвздошное сочленение). В этих условиях развивающаяся фиброретикулярная ткань врастает в суставные хрящи и замещает их, а с проявлением реконструкции в данном отделе появляются элементы костной ткани. Постепенно крестцово-подвздошное сочленение облитерируется, вначале в отдельных участках (рис. 99 и 103 - левое крестцово-подвздошное сочленение), а затем на всем протяжении (рис. 94). Поэтому крестец и крыло подвздошной кости сливаются в единую фиброзно-костную массу с соответствующей для данных патологических условий дифференцировкой в расположении пластов фиброретикулярной ткани и уплотненных тяжей костных пластинок (рис. 94; 99; 103).
При описанном типичном течении деформирующей остеодистрофии происходит несомненно вторичное поражение крестцово-подвздошного сочленения, заканчивающееся его ликвидацией как органа опорно-двигательной системы. Однако мы столкнулись с облитерацией одного крестцово-подвздошного сочленения у больной с нормальным строением тазовых костей (рис. 137), но с несомненной деформирующей остеодистрофией других локализаций, прослеженной в течение многолетнего наблюдения (рис. 132 - 136). В смежных отделах крестца и крыла подвздошной кости у этой больной не обнаружено патологических изменений, указывавших на ранее перенесенный воспалительный процесс, закончившийся анкилозом; не было следов и бывшего повреждения. Все же на основании одного наблюдения трудно исключить возможность случайного совпадения деформирующей остеодистрофии и последствий какого-либо ранее перенесенного патологического процесса в области крестцово-подвздошного сочленения. Необходимо дальнейшее изучение этого явления.
Представленные материалы показывают, что деформирующая остеодистрофия при поражении костно-суставного аппарата конечностей вызывает значительные нарушения опорной функции, компенсирующиеся за счет напряжения замещающей костную ткань фиброретикулярной ткани или сложной фиброзно-костной массы, а также за счет общего увеличения толщины костного органа. Эти механизмы компенсации могут подвергнуться острому срыву, чаще наблюдается субкомпенсация.
Острый срыв компенсации выражается в патологическом переломе. Последний происходит почти исключительно при активно протекающем патологическом процессе и чаще возникает в фазе остеолиза, реже в фазе сочетания остеолиза и реконструкции. Субкомпенсация развивается в фазе сочетания остеолиза и реконструкции, реже при торпидном течении патолотического процесса и выражается в появлении и медленном нарастании деформации пораженного костного органа. Показателями глубокого снижения компенсации являются: вторичное дегенеративно-дистрофическое поражение кости в виде зоны перестройки и патологический надлом. Эти осложнения характерны для активно протекающей остеодистрофии в фазе сочетания остеолиза и реконструкции, однако надлом может возникнуть и в фазе остеолиза. С течением времени ограничиваются и двигательные функции. Это возникает в результате нарушений соотношений сочленяющихся костей, а также в связи с оссификацией хрящевой губы или дегенерацией суставных хрящей, которая изредка проявляется как деформирующий артроз. Последний наблюдается почти исключительно у больных, длительно нагружавших костно-суставной аппарат неполноценной конечности, что допускалось очень медленным прогрессированием заболевания и соответствующим многолетним отсутствием его клинических проявлений.
