Появление сердечной недостаточности резко отягощает прогноз. Летальность беременных с декомпенсированным пороком сердца в 10 раз выше летальности беременных с компенсированным пороком сердца. Причинами развития декомпенсации могут быть обострения ревмокардита, возникновение септического эндокардита (который может привести к появлению нового поражения клапанов) или вирусного миокардита, эмболии ветвей легочной артерии, нарушений сердечного ритма и проводимости, респираторного или системного инфекционного заболевания. Способствовать появлению декомпенсации могут также тяжелое течение артериальной гипертонии, появление токсикоза беременных, анемии, обострение тиреотоксикоза, физическое и нервное перенапряжение, резкое изменение климатических условий, нарушения диеты, режима и порядка лечения.
Клинические признаки левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности при беременности не претерпевают изменений, но иногда за признаки недостаточности кровообращения (в том числе и при наличии сердечно-сосудистого заболевания) могут быть ошибочно приняты гемодинамические сдвиги, обусловленные беременностью. Следует иметь в виду, что при наличии у беременной сердечной недостаточности сердечный выброс увеличивается в значительно меньшей степени, а объем циркулирующей крови увеличивается значительно больше, чем у здоровых беременных; повышается венозное давление, замедляется скорость кровотока. При недостаточности кровообращения у беременных увеличивается объем внеклеточной жидкости, преимущественно за счет объема интерстициальной жидкости и в меньшей мере за счет увеличения объема циркулирующей плазмы; фазовый анализ систалы выявляет синдром гиподинамии сердца; повышается внутриклеточное содержание натрия и снижается содержание кальция в плазме крови.
При наличии резко выраженной сердечной недостаточности, а также при ухудшении функции сердца, уже в первые недели беременности дополнительная нагрузка на сердце, обусловливаемая беременностью, может привести к гибели больной еще до родов. Беременность в таких случаях противопоказана, а если она наступила, то ее следует прервать в ранние сроки после интенсивной медикаментозной подготовки. В большинстве же случаев сочетания болезней сердца с беременностью, вопросы о допустимости сохранения беременности и о тактике ведения и лечения беременной больной должны решаться сугубо индивидуально. Следует иметь в виду при этом, что женщины, у которых возникла сердечная недостаточность при прошлой беременности, склонны к более быстрому развитию ее при текущей беременности. Наиболее опасными (в отношении возникновения сердечной недостаточности во время беременности и родов) нозологическими формами пороков сердца и сосудов являются резко выраженные митральный, аортальный и пульмональный стеноз, тяжелые митральная и аортальная недостаточность, синдром Эйзенменгера, тетрада Фалло, резко выраженная коарктация аорты.
Частота возникновения сердечной недостаточности при заболеваниях сердца нарастает после 20-й недели беременности, достигает максимума к 26 - 32-й неделе, затем несколько снижается. В редких случаях сердечная недостаточность возникает уже на 8 - 9-й неделе беременности. Некоторые авторы считают, что сердечная недостаточность различной степени возникает у 50% беременных с пороками сердца. Во время родоразрешения острая сердечная недостаточность развивается в современных условиях нечасто. Риск ее появления вновь возрастает в послеродовом периоде. У больных, страдающих митральным пороком, отек легких чаще всего бывает в периоды максимальных гомодинамических сдвигов: на 28 - 36-й неделях беременности и через 24 - 48 часов после родоразрешения. Риск отдаленной смертности у этих больных остается повышенным в течение года после родов.
Диагностика постепенно развивающейся сердечной недостаточности при беременности представляет значительную сложность. Начальными признаками ее могут быть неадекватное срокам беременности увеличение массы тела, появление одышки, тахикардии. Для выявления признаков застоя в легких можно использовать в динамике мониторный контроль за растяжимостью легких путем измерения жизненной емкости их. Признаками начинающейся декомпенсации могут быть тахипноэ, выраженная одышка, застойный кашель (иногда с кровохарканьем), влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, не исчезающие после глубокого вдоха и откашливания, выраженная тахикардия, ночные приступы одышки или сердцебиения. Угрожающим признаком является учащение экстрасистолии у беременных, страдающих пороками сердца, так как вслед за этим может возникнуть мерцательная аритмия с последующим развитием недостаточности кровообращения или тромбоэмболических осложнений.
Острая левожелудочковая недостаточность у беременных, рожениц и родильниц может возникнуть при наличии у них аортальных пороков сердца, артериальной гипертонии (особенно при кризе), резко выраженной коарктации аорты, длительной существующей мерцательной аритмии. Она может быть спровоцирована физической нагрузкой, повышением артериального давления, значительным повышением температуры тела вследствие возникновения интеркуррентного заболевания, внутривенным введением при кровопотерях значительных количеств крови или кровезаменителей, длительно не купирующимся приступом тахикардии, нервным перенапряжением. Острая левожелудочковая недостаточность ведет к переполнению кровью легочного круга кровообращения и проявляется у беременных сердечной астмой и отеком легких (кардиогенный шок, возникающий при обширных инфарктах миокарда, у беременных не наблюдался до сих пор, хотя случаи развития у них инфаркта миокарда уже неоднократно были описаны).
Сердечная астма чаще развивается поздно вечером или ночью (по при острой перегрузке сердца она может появиться в любое время суток) и проявляется тяжелым приступом инспираторной одышки, удушья. Больная ощущает острую нехватку воздуха, чувство тревоги и страха, часто появляется кашель с необильной серозной мокротой. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, нередко - потоотделение и цианоз. Больные стремятся принять положение сидя, избегают движений. Дыхание частое, поверхностное. В нижних отделах легких (главным образом, сзади) выслушиваются влажные, иногда и сухие, хрипы; они могут менять свою локализацию. Обычно наблюдается тахикардия, у некоторых больных возникает альтернация пульса (чередование пульсовых волн нормального и слабого наполнения), может повышаться (иногда понижаться) артериальное давление.
Некупирующийся приступ сердечной астмы может перейти в отек легких. В этом случае наступает резчайшее ухудшение, сопровождающееся мучительным кашлем с выделением обильной пенистой серозной мокроты (нередко розовой от примеси крови). Кожные покровы становятся серо-цианотичными, покрываются холодным потом. Дыхание клокочущее. При аускультации над всеми отделами легких выслушиваются обильные влажные мелко- и крупнопузырчатые хрипы. Отмечается резкая тахикардия. У некоторых больных при сердечной астме выражен бронхоспастический компонент (особенно у курящих женщин, страдающих хроническим бронхитом).
В редких случаях возможно сочетание сердечной и бронхиальной астмы. Неправильная дифференциальная диагностика этих двух состояний обусловливает неадекватную (а подчас опасную для жизни больной) терапевтическую тактику. Необходимо учитывать, что при сердечной астме в анамнезе имеются сердечно-сосудистые заболевания, больная находится в положении ортопноэ, отмечаются бледность и акроцианоз, дыхание частое, поверхностное, затруднен вдох (реже и выдох); если есть мокрота, то она серозная, обильная; хрипы влажные, преимущественно в задненижних отделах легких. При бронхиальной астме в анамнезе отмечают заболевание бронхов и легких; больная стоит или сидит, упираясь на край кровати, стола или стула; отмечается разлитой цианоз; дыхание обычно редкое с участием вспомогательных мышц, затруднен выдох; мокрота выделяется в конце приступа, вязкая, скудная; хрипы свистящие, жужжащие, выслушиваются над всей поверхностью легких.
Острая правожелудочковая недостаточность у беременных возникает обычно при тромбоэмболии ствола или крупной ветви легочной артерии, реже при разрыве межжелудочковой перегородки. Она обусловливается стремительно нарастающим венозным застоем и проявляется резким цианозом, набуханием шейных вен, резким и болезненным увеличением печени, иногда сопровождающимся рефлекторной рвотой.
Хроническая левожелудочковая недостаточность у беременных Может возникнуть при тех же заболеваниях, что и острая недостаточность, и, кроме того, при хронических заболеваниях миокарда и перикарда. Возникающий при этом застой в сосудах легких проявляется одышкой - первое время при умеренной физической нагрузке, затем при обычных бытовых нагрузках (одевание, прием пищи) и, наконец, в покое; тахикардией, кашлем, влажными мелкопузырчатыми хрипами в задненижних отделах легких. При тяжелой недостаточности больные ощущают облегчение, когда находятся в полусидячем положении, со спущенными ногами. Нередко обнаруживается альтернирующий пульс, и иногда над верхушкой сердца выслушивается трехчленный ритм (пресистолический галоп). При рентгенологическом исследовании выявляется тяжистость легочного рисунка, усиление тени легочн~ых сосудов.
Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается первично при хронических заболеваниях легких, некоторых врожденных пороках сердца, протекающих с перегрузкой правого желудочка, недостаточности трехстворчатого клапана, поражениях миокарда, слипчивом перикардите. Вторично правожелудочковая недостаточность может присоединиться к левожелудочковой недостаточности после того, как в результате тяжелых расстройств легочного кровообращения повышается давление в сосудах системы легочной артерии и возникает перегрузка правого желудочка. Правожелудочковая недостаточность проявляется признаками застоя в венах большого крута кровообращения и стойкой тахикардией. Вены на шее (а нередко и на руках) набухшие, пульсирующие. Отмечаются: акроцианоз; понижение кожной температуры; увеличение и умеренная болезненность печени; отеки, вначале более выраженные к вечеру, позже стойкие, вначале только на голенях, позже на бедрах, пояснице, брюшной стенке. При тяжелой правожелудочковой недостаточности жидкость скапливается в серозных полостях и возникает асцит, гидроторакс, гидроперикард (обычно маловыраженный). Характерны олигурия и преобладание ночного диуреза над дневным, нередко отмечаются незначительная альбуминурия и гематурия. Возможно развитие застойной артериальной гипертонии, застойного гастрита; психических нарушений, обусловленных застоем в венах головного мозга.
Недостаточность обоих желудочков сердца первично возникает при диффузных поражениях миокарда, вторично - при присоединении правожелудочковой недостаточности к левожелудочковой. Иногда клинически обнаруживаются явления застоя как в сосудах легких, так и в венах большого круга кровообращения, но чаще доминируют признаки правожелудочковой недостаточности.
