|
Рентгеноморфологические критерии
Общая рентгенодиагностика при патологии сердца и сосудов имеет целью определить рентгеноморфологические (в том числе рентгенометрические), функциональные и гемодинамические критерии изменений, происходящих в отделах сердца и сосудов. Для этого применяются методы и принципы рентгенологического исследования в стандартных и дополнительных проекциях, а также при многоосевом вращении обследуемого.
Форма и положение сердца имеют важное значение в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. Приобретенным и врожденным порокам сердца, болезням сердечной мышцы, перикардитам и другим, свойственна типичная форма, или конфигурация сердца.
Митральная форма характеризуется тремя признаками: вторая и третья дуги слева в прямой проекции становятся выпуклыми и удлиняются; талия сердца сглаживается, атрио-вазальный угол между дугами уменьшается; правый атрио-вазальный угол смещается кверху.
Аортальная форма характеризуется выраженной талией сердца в прямой проекции, закруглением дуги левого желудочка, горизонтальным положением сердца, проступанием первой дуги слева, удлинением и расширением аорты и опущением атрио-вазального угла справа книзу.
Треугольная форма характеризуется равномерным увеличением сердца без четких разграничений его дуг.
Округлая форма характерна при некоторых врожденных пороках сердца.
Термины митральная конфигурация, аортальная конфигурация и другие в практической и научной медицине используются широко. Однако давать заключение о митральном, аортальном или других пороках сердца по одной его форме нельзя. Необходимо, чтобы заключение врача-рентгенолога вытекало из анализа изменений отдельных камер и всего сердца, обусловивших эту конфигурацию.
Изменение положения сердца зависит от многих причин. Так, при заболеваниях печени, кишечника поднимается правый купол диафрагмы, сердце смещается влево и одновременно вокруг своей продольной оси справа налево. При диафрагмальной грыже, плевродиафрагмальных сращениях, метеоризме сердце смещается вправо и вокруг своей продольной оси слева направо. Сколиоз позвоночника также изменяет форму и положение сердца и т. д.
Рентгеноморфологические критерии излагаются нами, исходя из учения Кирха (1930) о путях кровотока и Б. М. Кудиша (1932), дополнившего это учение функционально-анатомическими схемами увеличения желудочков применительно к рентгенокардиологии.
Известно, что строение внутренних стенок желудочков сердца неоднородно. В то время как задние стенки покрыты большим количеством мышечных выступов (перекладин), переплетающихся в густую сеть, особенно выраженную в левом желудочке, внутренняя поверхность выходных, передних отделов гладкая. Указанными анатомическими особенностями определяется различная функция этих отделов желудочков. При систоле мышечные перекладины задних отделов сближаются между собой и полость каждого из желудочков разделяется на два отдела - задний и передний. В заключительном периоде систолы кровь собирается в переднем отделе желудочков, откуда изгоняется в аорту и легочную артерию. Задний отдел левого желудочка от митрального отверстия до верхушки сердца и задний отдел правого желудочка от трикуспидального отверстия до верхушки сердца, по Кирху, называются путями притока. Передний отдел левого желудочка от верхушки сердца до устья аорты и передний отдел правого желудочка от верхушки сердца до устья легочной артерии называются путями оттока.
Б. М. Кудиш (1932) в стандартных проекциях дал рентгенологические схемы трех типов увеличения путей кровотока (оттока и притока) желудочков сердца или преобладания одного из них.
Увеличение путей оттока левого желудочка. В прямой проекции наблюдается удлинение и опущение верхушки сердца вниз и влево (рис. 34). Более точные данные могут быть получены во второй косой проекции. Так, если при вдохе верхушка сердца выходит из тени диафрагмы и его форма становится овальной, то это указывает на начальную степень увеличения путей оттока за счет адаптационной дилатации. Дальнейшее увеличение путей оттока выражается в том, что верхушка сердца в большей или меньшей степени погружается в тень диафрагмы и при вдохе те выходит из этой тени. Сердце при этом приобретает еще более овальную форму с постепенным закруглением дуги левого желудочка, что соответствует развитию начальной гипертрофии левого желудочка. Контур сердца образует с диафрагмой прямой угол, ретрокардиальное пространство остается свободным.
Рис. 34. Схема увеличения путей оттока левого желудочка в прямой и второй косой проекции (увеличение - заштриховано).
Увеличение путей притока левого желудочка. В прямой проекции отмечается удлиненная, широкая, закругленная верхушка, поперечник сердца заметно увеличен, верхняя граница дуги левого желудочка приподнята (рис. 36). Во второй косой проекции задний контур левого желудочка в большей или меньшей степени закругляется и заполняет ретрокардиальное пространство, образуя с диафрагмой острый угол. Соприкасаясь с диафрагмой, задний контур отображает гипертрофию левого желудочка. Наслоение же заднего контура левого желудочка на тень позвоночника с образованием тупого угла с диафрагмой при поражении мышцы сердца и ослаблении его пульсации указывает на миогенную дилатацию путей притока левого желудочка.
Рис. 35. Схема увеличения путей притока левого желудочка в прямой и второй косой проекции.
Увеличение путей оттока правого желудочка. В прямой проекции отмечается небольшое проступание второй дуги слева. Это проверяется небольшим поворотом исследуемого в первое косое положение. Если проступание этой дуги сохраняется, то это свидетельствует об адаптационной дилатации путей оттока правого желудочка (рис. 36). При более выраженном повороте исследуемого в первое косое положение на переднем контуре сердца дуга путей оттока образует уже четкую округлость, что говорит о гипертрофии путей оттока правого желудочка. В левом боковом положении отмечается заполнение ретростернального пространства.
Рис. 36. Схема увеличения путей оттока правого желудочка в прямой и первой косой проекции.
Увеличение путей притока правого желудочка. В прямой проекции (рис. 37) атрио-вазальный угол поднимается кверху, в большей или меньшей степени закругляется сердечный контур справа. Во второй косой проекции отмечается удлинение дуги правого желудочка и сужение правого легочного поля. При вдохе сердце не выходит из тени диафрагмы. Большое сужение правого легочного поля и значительное удлинение дуги правого желудочка при поражении миокарда указывает на миогенную дилатацию путей притока правого желудочка. В левой боковой проекции передний контур правого желудочка еще более заполняет переднее средостение.
Рис. 37. Схема увеличения путей притока правого желудочка в прямой и второй косой проекции.
Кроме описанных изменений путей кровотока, Б. М. Кудиш указывает па существование смешанных форм, когда увеличены пути оттока и притока с преобладанием одного из них; например, преобладание путей оттока над путями притока левого желудочка и наоборот.
Согласно Кирху и Кудишу, при всех сердечно-сосудистых заболеваниях увеличиваются сначала пути оттока, а затем и пути притока желудочков. Однако исследованиями последнего времени установлено, что при ряде заболеваний вначале увеличиваются пути притока желудочков, а не пути оттока, о чем будет изложено ниже.
Дилатация и гипертрофия. При анализе изменений путей кровотока учитывается дилатация и гипертрофия, лежащие в основе качественных изменений путей кровотока желудочков сердца.
Дилатация, или увеличение полостей сердца, может быть вызвана сопротивлением сосудов току крови из желудочков сердца или заболеванием миокарда. Различается адаптационная (тоногенная) и миогенная дилатация.
Адаптационная дилатация наступает сначала в области путей оттока желудочков, где во время систолы создается наибольшее напряжение миокарда при окончательном изгнании крови в аорту и легочную артерию. Необратимые изменения в увеличенных полостях сердца ведут к миогенной дилатации.
При адаптационной дилатации размеры сердца увеличиваются по вертикали, при миогенной - в поперечнике. Адаптационная дилатация, существующая длительное время, обычно сопровождается гипертрофией, или увеличением массы миокарда.
Рентгенологически различается концентрическая и эксцентрическая гипертрофия сердца. При концентрической гипертрофии, связанной с адаптационной дилатацией, отмечается удлинение желудочков, при эксцентрической гипертрофии - закруглением контуров желудочков (рис. 38). Гипертрофия и дилатация вызываются компенсаторной гиперфункцией (перегрузкой) сердца.
Рис. 38. Схема гипертрофии и дилатации левого желудочка; А - концентрическая гипертрофия (гипертрофическое удлинение; В - эксцентрическая гипертрофия (гипертрофическое расширение); С - преимущественное расширение.
Во всех случаях повышенной нагрузки на сердечно-сосудистую систему привлекаются компенсаторные механизмы. Повышенная нагрузка на здоровое сердце вызывает физиологическую компенсаторную гиперфункцию сердца, проходящую сравнительно быстро после снятия нагрузки. При заболеваниях, однако, компенсаторная гиперфункция сохраняется до тех пор, пока существует вызвавшая ее причина. Она может продолжаться долго, не истощая миокарда, поначалу не вызывая его гипертрофии. В последующем обычно наступает гипертрофия миокарда, которая поддерживает относительно устойчивое приспособление сердца к повышенной нагрузке и на известном этапе предотвращает развитие сердечной недостаточности и нарушений кровообращения. С течением времени в связи с постепенным ослаблением миокарда, нарушением биохимических процессов в нем и нервно-эндокринной регуляции кровообращения, развивается хроническая сердечная недостаточность. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и недостаточность сердца являются, таким образом, звеньями единого процесса (Ф. 3. Меерсон, 1958).
Увеличение путей кровотока желудочков и связанное с ним нарушение внутрисердечной гемодинамики рентгенологически отображается двумя видами компенсаторной гиперфункции сердца: изометрической и изотонической.
Изометрическая гиперфункция и вызванная ею гипертрофия сердца обусловливается увеличенным сопротивлением току крови из желудочков в аорту, в легочную артерию и т. д., с перегрузкой его в систолический период. В результате гипертрофируются пути оттока желудочков сердца. Работа и напряжение сердца увеличивается до 15 раз (И. Х. Рабкин, 1967).
Изометрическая гиперфункция и гипертрофия наблюдается при всех приобретенных и врожденных пороках сердца с клапанным стенозом, гипертонической болезни, гипертензии в малом круге кровообращения и других заболеваниях с сопротивлением току крови. При изометрической гиперфункции и гипертрофии сердца всегда сначала увеличиваются пути оттока желудочков, а затем и пути притока их, что соответствует учению Кирха-Кудиша.
В качестве примера можно привести митральный стеноз, при котором происходит перегрузка правого желудочка в систолический период. При этом нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения рентгенологически может выявляться задолго до клинических проявлений порока. В результате сопротивления току крови правый желудочек работает за счет внутриполостного систолического давления и напряжения миокарда. На первом этапе это рентгенологически документируется в виде гипертрофии путей оттока правого желудочка.
Изотоническая гиперфункция и вызванная ею гипертрофия в отличие от изометрической обусловливается увеличенным поступлением крови в пути притока желудочков с перегрузкой их в диастолический период и с увеличением конечного диастолического давления. Это приводит к растяжению волокон миокарда и расширению полостей путей притока желудочков в поперечном направлении. Работа сердца возрастает за счет увеличения минутного объема крови, а напряжение миокарда повышается в умеренной степени; гипертрофия путей притока развивается постепенно; изнашиваемость миокарда, расходование функциональных резервов и недостаточность сердца также развивается медленно. Изотоническая гиперфункция и гипертрофия наблюдается при всех приобретенных и врожденных пороках сердца с недостаточностью клапанов, при дефектах сердечных перегородок, шунтах между сосудами, при анемии и других заболеваниях с излишним поступлением крови в полости сердца.
Примером изотонической гиперфункции и гипертрофии может служить недостаточность митрального клапана, при которой происходит перегрузка левого желудочка в диастолический период. В результате увеличенного поступления крови в левый желудочек рентгенологически документируется дилатация и гипертрофия путей притока левого желудочка.
Из этого примера видно, что при изотонической гипертрофии сердца вначале происходит увеличение путей притока, а затем и путей оттока желудочков, что расходится с учением Кирха-Кудиша (И. Х. Рабкин, 1967). С развитием венозного застоя к названным явлениям присоединяется также изометрическая гиперфункция и гипертрофия путей оттока левого желудочка. Следует иметь в виду, что в таких случаях на фоне кажущегося благополучия может внезапно наступить недостаточность сердца.
При описанных видах гиперфункции и гипертрофии увеличивается масса сердца в целом, особенно при изометрической гипертрофии. Сердце иногда увеличивается до 2 - 3 раз. Постепенно в миокарде нарушаются обмен, структура и механизм сердечной регуляции. Гипертрофия мышечных волокон все более возрастает, и в местах наибольшей нагрузки происходит частичная замена мышечных волокон соединительной тканью. Такая замена вызывает гипертрофию других мышечных волокон, в результате чего значительная часть миокарда может быть заменена соединительной тканью, то есть развивается очаговый или диффузный кардиосклероз. Подтверждением сказанному могут служить патолого-анатомические данные Л. Д. Крымского (1963), который почти у 100% детей и лиц молодого возраста с врожденными пороками сердца обнаружил очаговый или диффузный кардиосклероз.
|
| Категория: Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов | (16.07.2015)
|
| Просмотров: 3476
| Рейтинг: 0.0/0 |
| |
