|
Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межпредсердной перегородки встречается в изолированном виде у 18,1% больных с врожденными пороками сердца (С. А. Гаджиев и соавторы, 1964). Различаются дефекты в виде открытого овального окна и истинных дефектов межпредсердной перегородки.
Во внутриутробный период кровь в левые отделы сердца проходит через овальное отверстие. После рождения оно, как правило, зарастает, хотя, по литературным данным, незаращение овального окна встречается у взрослых в 25 случаях из 100. Однако это не вызывает никаких гемодинамических нарушений (отверстие прикрывается клапаном со стороны левого предсердия). В случае, если клапан не прикрывает овальное окно полностью, развиваются гемодинамические расстройства, как это имеет место при истинном дефекте межпредсердной перегородки.
Истинные дефекты подразделяются на первичные и вторичные. Первичный дефект образуется в результате недостаточного развития первичной перегородки и располагается в нижней ее части (низкий или первичный дефект). Вторичный дефект образуется в результате неправильного развития первичной и вторичной перегородок и располагается в области овальной ямки или в верхней части перегородки. Величина дефекта может быть различной (чаще всего - не более 3 см). Иногда перегородка вообще отсутствует.
При дефекте межпредсердной перегородки происходит шунт крови слева направо. Нарушение гемодинамики обусловлено поступлением артериальной крови через дефект в межпредсердной перегородке из левого предсердия в правое. Это влечет за собой увеличение объема крови в правом предсердии, правом желудочке и в малом круге кровообращения. В результате правые полости сердца увеличиваются, а сосуды малого круга кровообращения переполняются кровью. В свою очередь, перегрузка легочных артериальных сосудов в ряде случаев приводит к склерозу капилляров с последующим развитием легочной артериальной гипертензии.
При небольшом дефекте межпредсердной перегородки клинико-рентгенологических проявлений этого порока может и не быть. При выраженном дефекте перегородки больные жалуются на одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость, иногда головные боли, сердцебиение, боли в области сердца. Большинство обследуемых (всего их, кстати, было 54 в возрасте от 10 до 40 лет), в особенности дети, страдало повторными пневмониями. Фиксировалось их отставание в физическом развитии, бледность покровов лица, у некоторых - нерезкий цианоз при физической нагрузке. Часто встречалась надчревная пульсация. Аускультативно во 2 - 3 межреберьях, слева по краю грудины выслушивались систолический шум, «кошачье мурлыканье» и акцент второго тона, усиливающийся при легочной гипертензии. Электрокардиограмма, как правило, регистрировала неполную или полную блокаду правой ножки пучка Гиса.
Рентгеноморфологические критерии. Форма и размеры. Конфигурация сердца приближается к митральной (рис. 72). Поперечник его увеличен за счет расширения вправо. Сердечно-легочный коэффициент у большинства больных превышал 60%. Объем сердца колебался до 1886 мл. Увеличение его происходило за счет правых отделов сердца вследствие переполнения их полостей кровью. Отмечались изотоническая перегрузка в диастолический период и гипертрофия путей притока правого желудочка с расширением их полости. При этом в прямой проекции атрио-вазальный угол справа смещался кверху, а дуга ствола легочной артерии значительно проступала влево. У подавляющего числа больных ширина легочной артерии по Муру доходила до 50%. Во второй косой проекции фиксировалось увеличение дуги правого желудочка до 7 - 8 см и сужение правого легочного поля.
Рис. 72. Рентгенограмма больной с дефектом межпредсердной перегородки в прямой проекции. Обильное кровенаполнение легких. Сердце увеличено преимущественно за счет правых отделов.
С развитием легочной артериальной гипертензии гипертрофировались и пути оттока правого желудочка. Расширенное правое предсердие в первой косой проекции заполняло нижнюю часть ретрокардиального пространства. В прямой проекции правое предсердие проступало вправо. Измеренное расстояние от наиболее удаленной точки правого контура сердца до средней линии доходило до 75 мм.
Важно отметить, что при этом пороке левое предсердие и левый желудочек, в отличие от открытого артериального протока и дефекта межжелудочковой перегородки, обычно соответствуют норме. Однако при шунте крови справа-налево увеличиваются и левый желудочек, и левое предсердие. Аорта бывает узкой, дуга ее сглажена. Восходящий отдел аорты не выступает за тень позвоночника; на контуре контрастированного пищевода в первой косой проекции имеется плоское вдавление. Иногда с помощью томографии можно уточнить размеры полостей сердца и сосудов легких.
Рентгенофункциональные критерии. Усиление пульсации ствола легочной артерии, корневых ветвей легочных артерий, «танец корней»,- все это характерно для дефекта межпредсердной перегородки при рентгеноскопии. По контуру легочной артерии, а также на крупных ветвях легочной артерии и в корнях на рентгенокимограмме отмечаются увеличенные зубцы. Практика свидетельствует о том, что зубцы легочной артерии, как правило, больше по амплитуде зубцов дуги аорты. По правому контуру сердца часто можно отметить «вентрикулизацию» зубцов.
На электрокимограмме правого предсердия определяется волна шунта, которая появляется во время систолы желудочков. Диастолическую впадину на диастолическом колене сменяет диастолическое плато. На электрокимограмме левого предсердия выявляется удлинение пресистолы (до 0,2 с) и образуется глубокая систолическая и диастолическая впадины. На кривой правого желудочка хорошо виден куполообразный диастолический подъем, что свидетельствует об ускоренном диастолическом наполнении. На кривой левого желудочка, зарегистрированной с пути оттока, наблюдается диастолическое западение, которое объясняется уменьшением притока крови. На электрокимограмме легочной артерии имеют место увеличение амплитуды кривой и крутой подъем с преждевременной острой вершиной. Ускоренный спуск кривой происходит в конце систолы желудочков; инцизуря и дикротический зубец находятся низко. В связи с уменьшением крови в аорте амплитуда кривой на ее электрокимограмме бывает небольшой, инцизура расположена низко и, как правило, хорошо выражена.
Рентгеногемодинамические критерии. Рентгенологическая картина при этом пороке зависит от количества шунтируемой крови и от состояния сосудов малого круга кровообращения. Регистрируется увеличение кровотока в легких - гиперволемия. Она наблюдалась у большей половины наших больных. Ствол легочных артерий был значительно расширен и проступал влево и кпереди. Иногда расширение перерастало в аневризматическое (см. рис. 78). Значительно расширялись также артериальные сосуды и вены, доходящие до периферии. За счет расширения легочных артерий увеличивались в ширину и корни легких. Этого не встретишь при других пороках и заболеваниях сердца. Иногда в области корней и в прикорневых зонах такие расширенные артерии видны в ортогональной проекции. Понижается прозрачность легочных полей и усиливается легочный сосудистый рисунок, что зависит от застоя крови в малом круге кровообращения (В. Я. Фридкин, 1963). Легочная артериальная гипертензия долго не наступает (рентгенологически можно распознавать лишь гипертензию 3 степени). Одним из ее признаков является отсутствие легочного сосудистого рисунка в периферических отделах легких.
Ударный и минутный объемы крови у больных понижались. Коэффициент сокращения у большинства больных был 2 и 3 степеней.
При дефекте межпредсердной перегородки успешно применялось хирургическое лечение. Исход 28 из 31 операции был благополучным.
Дефект межпредсердной перегородки нередко сочетается с открытым артериальным протоком, с синдромом Лютембаше, дефектом межжелудочковой перегородки, с некоторыми формами тетрады Фалло, с аномалией легочных вен, впадающих в правое предсердие, и с другими пороками.
|
| Категория: Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов | (17.07.2015)
|
| Просмотров: 3085
| Рейтинг: 0.0/0 |
| |
