Многие авторы (Л. А. Розен, Косса, Гофмейстер, Катазе, Танака и др.) производили многочисленные опыты с введением в организм известковых солей с целью получения их отложений в тканях. Однако эти эксперименты показали, что в нормальных тканях не возникают обызвествления.
Длительное и систематическое введение больших доз разных известковых солей никогда не приводило к отложениям их в здоровых тканях. Ткани же дегенеративно измененные, некротические быстро подвергались обызвествлениям. В ряде опытов при введении высоких концентраций известковых солей появлялись воспалительные и некротические изменения с последующим обызвествлением. Но такие обызвествления следует рассматривать как вторичные, развившиеся на почве некротических изменений ткани, возникших от воздействий химических веществ, что иногда наблюдается при впрыскивании лекарственных средств.
При экспериментальном уменьшении и исключении кровоснабжения в некоторых органах получались положительные результаты обызвествления. Так, Руссум и Хилл экспериментально получали обызвествления стенки желчных пузырей при условии исключения кровоснабжения (перевязка пузырной артерии) и закупорки выводного протока. Уилки не удалось получить обызвествлений желчного пузыря, так как в его опытах при закупорке выводного протока не было уменьшено кровоснабжение желчного пузыря: не была произведена перевязка пузырной артерии.
Как видно из экспериментов, роль недостаточного кровоснабжения в процессе обызвествления тканей огромна. Особенно наглядно демонстрируется значение недостаточности кровоснабжения для процессов обызвествления в опытах с выключением кровоснабжения в почках. Многие исследователи (Блессинг, Лиффен и Косса, Сацердотти и Фроттин, И. Ф. Пожариский, А. А. Максимов и др.) наблюдали возникновение обызвествлений и окостенений в почечной ткани в связи с перевязкой сосудов почки. Уэлс, Гольмс и Генри установили, что обызвествления в почке возникают даже при временном перерыве кровообращения в ней. Эти авторы демонстрировали отложение извести в почке, возникшее после временной ишемии (перевязка сосудистой ножки на 1 час).
При перевязке сосудистой ножки почки возникают тяжелые тканевые изменения - ишемия, инфаркт, приводящие впоследствии к обызвествлениям. Подобные обызвествления и окостенения наблюдаются и в клинической практике при инфаркте почки. Шморль сообщил о случае окостенения почки, развившегося в результате инфаркта.
Успешные экспериментальные результаты, полученные многими авторами, объясняются еще значительным остеогенетическим свойством тканей мочевого тракта. Некоторые авторы (Асами, Дик) нашли, что окостенение в почке при перевязке сосудистой ножки появляется в определенных местах (в разбросанной соединительной ткани под эпителием лоханки и чашечек) даже независимо от процессов обызвествления. Они считают, что это является результатом активизации юных фибробластов. Возможно также прямое окостенение гиалинизированной соединительной ткани. Гуггинс проводил серию экспериментов с пересадкой эпителия мочевых путей в фасции и обнаружил образование совершенной кости с гаверсовыми системами и костным мозгом. Эпителий мочевого тракта стимулирует фибробласты дифференцироваться в остеобласты.
При искусственном вызывании обызвествлений и окостенений последние возникали в разные сроки после начала опыта. Так, отложения извести в почке наблюдались уже через несколько дней и даже через 1,5 суток после наступления временной ишемии. Окостенения же, естественно, возникали через более длительный срок в зависимости от условий эксперимента. При сохранении коллатерального кровообращения (при завертывании почки в сальник) окостенение возникало рано - уже через 16 - 20 дней, без сохранения коллатерального кровообращения - через 3 месяца.
Не только опыты с перевязкой сосудистой ножки почки, но и опыты с повреждением почечной ткани паренхиматозными ядами (ртутью, медью, свинцом и др.), механическим воздействием, например вырезанием части почки, приводили к возникновению обызвествлений и костеобразований. Хронические отравления паренхиматозными ядами вели к жировой дегенерации почечной ткани и последующему обызвествлению.
При механическом повреждении почки - вырезании части ее - обызвествление, вероятно, возникало на почве гематомы, образование которой неизбежно при таком грубом повреждении ткани. Как известно, гематомы вообще весьма склонны к обызвествлениям. Отложение известковых солей в почках происходит и при нарушениях кальциевого обмена, вызванных искусственно - введением чрезмерно больших доз паратиреоидного гормона. Эти обызвествления того же порядка, что и при паратиреодизме, при котором в клинической практике часто (в 25% случаев) наблюдаются отложения извести в почках.
Обызвествления в почках вызывались опытами с кратковременными повторными изменениями атмосферного давления (Торн, Фарбер, Эдмондс).
Отложение в почках извести при этом является следствием изменений кальциевого обмена от возникновения алкалоза при гипервентиляции, стимулирующейся аноксемией. Оно происходило между собирательными канальцами на границе коркового и мозгового слоев. Г. А. Зедгенидзе наблюдал обызвествления в почках, сердечной мышце у крыс при опытах по искусственному воспроизведению фиброзной остеодистрофии в условиях экзогенной интоксикации. Ряд авторов (Жосю, Эрб, Шейдемандель) экспериментально вызывали обызвествления артерий путем впрыскивания адреналина. Эти впрыскивания раствора адреналина (1:1000 по 1 мл ежедневно) производили кроликам продолжительное время - до 2 месяцев. Предварительно осуществляли одностороннюю нефрэктомию. Отложения извести происходили главным образом в аорте. Особенно обильные отложения наблюдались в стенках аорты при впрыскивании адреналина нефрэктомированным животным.
Процесс обызвествления при адреналовом склерозе обусловливался главным образом механическим фактором: высоким кровяным давлением в системе аорты вследствие сужения малых периферических артерий. Уже после впрыскивания 0,1 мл раствора адреналина 1:1000 давление крови резко повышалось: с 85 мм до 180 мм ртутного столба. Высокое кровяное давление вызывало механические повреждения в отдельных участках аорты: возникали надрывы, аневризматические расширения. Наряду с этими явлениями наблюдались и дегенеративные процессы в мышечных элементах, приводящие к обызвествлению.
Нельзя согласиться с некоторыми авторами (Фишер), считающими, что впрыскивания адреналина вызывают обызвествления аорты вследствие нарушения кальциевого обмена, гликозурии и токсических влияний. Экспериментальные исследования С. Я. Капланского с введением адреналина показали, что последний не оказывает никакого действия на кальциевый обмен. Значение же гликозурии в процессе обызвествления непонятно.
Адреналовый артериосклероз не является, конечно, моделью атеросклероза у человека. Гистологические исследования обнаруживают при адреналовом артериосклерозе развитие фиброзных уплотнений, очаги некроза, отложения извести в средней оболочке без накопления липоидов.
