Это заболевание является наиболее распространенной формой артериальной гипертонии, при которой повышение артериального давления является первичным (а иногда и единственным) клиническим проявлением патологического процесса. В отличие от вторичных (симптоматических) гипертоний, при гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии) поражения внутренних органов (в частности, почек, сердца) возникают вторично, тогда как при первых причиной повышения артериального давления становятся первичные поражения почек, надпочечников, магистральных сосудов. Принято считать, что гипертоническая болезнь возникает при нарушении функции центральных нервных аппаратов, регулирующих уровень АД, а также в результате сдвигов в функции систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой, калликреин-кининовой, простагландиновой) гуморальной регуляции АД. В этиологии заболевания большое значение придается нервно-психическому перенапряжению, психоэмоциональным травмам, длительному воздействию отрицательных эмоций, особенностям высшей нервной деятельности, наследственной отягощенности. Определенное значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, алкоголя и курение.
Патогенетическими механизмами повышения АД, наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы, являются повышение сердечного выброса и иногда объема циркулирующей крови (в начальных фазах), но, главным образом, повышение периферического сосудистого сопротивления (преимущественно на уровне артериол). В результате нарушения электролитных соотношений в сосудистой стенке за счет накопления в ней натрия повышается чувствительность ее гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). В связи с набуханием и утолщением сосудистой стенки ухудшается, несмотря на повышение артериального давления, кровоснабжение внутренних органов, и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать при осуществлении своей насосной функции повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания и дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению сердечной недостаточности. Поражение сосудов почек способствует ишемизации органа, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активации ренин-ангиотензиновой системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции, и в некоторых случаях может развиться почечная недостаточность. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают нередко геморрагические инсульты, иногда со смертельным исходом. Длительное повышение артериального давления способствует развитию атеросклероза. Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов ведет к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно, так как с ростом мышечной массы при гипертрофии сердца число капилляров в нем не увеличивается, зато увеличивается расстояние капиллярмиоцит. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают все новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Такие далеко зашедшие поражения сердца, почек и головного мозга у женщин детородного возраста встречаются только при тяжелой и длительно текущей артериальной гипертонии, а также при редко наблюдаемой теперь злокачественной гипертонии. И хотя атеросклеротическое поражение коронарных сосудов у женщин детородного возраста - редкость, их все же обнаруживали у некоторых беременных с инфарктом миокарда.
Течение болезни обычно разделяют на три стадии. По классификации А. Л. Мясникова, 1 стадия обратимая (в фазе 1а имеется только «гиперреактивность» сосудистого аппарата, в фазе 1б гипертония может исчезать на длительное время без лечения); 2а стадия характеризуется стабильностью гипертонии, а 2б - стабильностью ее при отсутствии лечения; во 2 стадии уже выявляются гипертрофия левого желудочка и изменения глазного дна; 3 стадия проявляется вторичным поражением почек, сердца, мозга. По классификации экспертов ВОЗ выделяют три стадии заболевания:
1 стадия - отсутствие объективных признаков органических изменений;
2 стадия - наличие по меньшей мере одного из лабораторно-инструментальных признаков вовлечения в патологический процесс органов: левого желудочка сердца, артерий сетчатки, почек;
3 стадия - наличие клинических симптомов и инструментальных признаков поражения сердца, головного мозга, глазного дна.
По преобладанию клинических синдромов иногда выделяют три варианта течения гипертонической болезни: коронарный, почечный и церебральный. По классификации, все шире применяемой в мировой клинической практике, выделяют легкую (или мягкую) гипертонию, умеренную и тяжелую (диастолическое АД соответственно до 100, 101 - 120 и выше 120 мм рт. ст.). Следует иметь в виду, что понятие «легкая степень гипертонии» вовсе не означает отсутствие риска для беременных. Ведь частота мертворождаемости при ней может достигать 5,8%, преждевременных родов - 15,3, внутриутробной задержки развития плода - 16,6 и угрожающего состояния плода во время беременности и родов - 25,8%.
Первичная диагностика гипертонической болезни при беременности представляет нередко значительные трудности. В большинстве случаев у беременных, страдающих гипертонической болезнью, имеются анамнестические данные о повышении АД еще до беременности. Но следует иметь в виду, что во время беременности у одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается еще больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Нарастание ранее повышенного АД обусловливается присоединением позднего токсикоза беременных, и тогда может обнаруживаться появление отечности (большей частью, незначительной) и альбуминурии. Временное снижение АД у больных гипертонической болезнью обычно наблюдается уже в 1 или во 2 триместре, в 3 триместре или после родов АД вновь повышается [Елисеев О. М., 1982]. Следует учитывать возможность ошибочной диагностики гипертонической болезни у беременных с выраженным ожирением; для получения адекватных данных об уровне АД у таких женщин надо при измерении пользоваться широкой манжеткой. В отсутствие анамнестических данных о наличии гипертонической болезни повышение АД в 3 триместре беременности делает затруднительным дифференциальный диагноз между эссенциальной гипертонией и поздним токсикозом.
При недостаточно определенном анамнезе наличие гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20-й недели беременности) АД, не сопровождающемся отеками и альбуминурией (или сочетающемся с незначительной альбуминурией), относительно немолодом возрасте больной, ретинальном ангиосклерозе, гипертрофии левого желудочка, данных о повышении АД во время предшествовавших беременностей (поздний токсикоз реже бывает при повторных беременностях).
У беременных, страдающих артериальной гипертонией, обнаруживаются некоторые особенности в изменениях гемодинамики, обусловливаемых беременностью. У них, в частности, увеличение сердечного индекса и объема циркулирующей крови менее выражено, чем у здоровых беременных. Общее периферическое сосудистое сопротивление выше, а объем плазмы значительно меньше, чем при нормальной беременности. При повышении АД снижается почечный и маточный кровоток. По мере нарастания тяжести гипертонии нарастает и степень нарушений микроциркуляции, особенно они выражены при появлении позднего токсикоза беременных у больных со 2 стадией гипертонической болезни.
При наличии гипертонической болезни беременные нередко не предъявляют жалоб. В некоторых случаях наиболее характерны жалобы на повышенную утомляемость, нарушения сна, головную боль (чаще в затылочной области), головокружение, мелькание «мушек» в глазах, реже больные жалуются на носовое кровотечение, сердцебиения, колющие боли в области сердца, «онемение» пальцев рук.
При обследовании перкуторно выявляется смещение левой границы сердца кнаружи, определяется смещенный кнаружи усиленный верхушечный толчок. Может выслушиваться систолический шум над верхушкой сердца, иногда - над аортой, а также акцент 2 тона над аортой. Пульс напряженный. Повышено как систолическое, так и диастолическое давление.
При рентгенологическом исследовании выявляют гипертрофию левого желудочка, некоторое удлинение и изогнутость аорты. На ЭКГ также обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка: смещение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5,6 и зубца S в отведениях V1,2 (в результате сумма амплитуд наиболее высокого зубца R и наиболее глубокого зубца S превышает 45 мм), умеренное уширение комплекса QRS. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка происходит снижение сегмента ST, уплощение, а затем инверсия зубца Т в отведениях V5,6. Эхокардиографическое исследование выявляет увеличение массы левого желудочка (по сравнению с таковой у беременных с нормальным АД), даже если повышение АД небольшое и его длительность невелика. Об изменениях глазного дна уже говорилось выше. В некоторых случаях наблюдается незначительная альбуминурия, появляются единичные эритроциты в мочевом осадке. Уже на ранних стадиях болезни снижается почечный кровоток.
Иногда (и как раз чаще у женщин) гипертоническая болезнь протекает с кризами (кратковременными резкими подъемами АД), которые проявляются резчайшими головными болями. В ранних стадиях болезни они длятся 1 - 3 ч и сопровождаются возбуждением, дрожью, усиленным потоотделением, тахикардией, иногда колющими болями в области сердца. Это криз 1-го вида, при нем повышается преимущественно систолическое АД. Кризы 2-го вида наблюдаются у больных гипертонической болезнью 2б и 3 стадии, они могут длиться до 3 - 4 дней, протекают тяжелее кризов 1-го вида и проявляются, главным образом, мозговыми симптомами (гипертоническая энцефалопатия). Признаки гипертонической энцефалопатии (сильнейшая головная боль, тошнота, рвота, головокружение, нередко, несмотря на головную боль, - своеобразная сонливость) очень похожи на симптомы преэклампсии. Иногда при кризах 2-го вида возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения и зрения, развивается левожелудочковая недостаточность. При высоком уровне АД возникшее (особенно в родах) кровоизлияние в мозг может привести к гибели больной. Чаще все же наблюдаются транзиторные нарушения мозгового кровообращения, в частности при преждевременных родах. В современных условиях при регулярном наблюдении за беременными, страдающими гипертонической болезнью, и при адекватном лечении их эти осложнения наблюдаются редко. И вообще в последние десятилетия кризовое течение гипертонической болезни наблюдается гораздо реже, нежели ранее.
Материнский прогноз в большинстве случаев благоприятный, у 85% беременных, страдающих неосложненной гипертонической болезнью, течение последней не ухудшается. При высокой стойкой гипертонии ухудшается маточно-плацентарное кровообращение, что является частой причиной гипотрофии плода. Имеются данные, что при наличии у матери гипертонической болезни у многих новорожденных отмечается снижение функциональной активности миокарда. Иногда у беременных, страдающих гипертонической болезнью, происходит несвоевременное излитие околоплодных вод, роды бывают преждевременными, и наблюдается слабость родовой деятельности. Опасность, как для плода, так и для матери, представляет присоединение к гипертонической болезни позднего токсикоза беременных, чреватое повышением риска мертворождения, преждевременных родов, отслойки плаценты, острой почечной недостаточности, а также материнской летальности. У больных с выраженной дилатацией левого желудочка и значительными изменениями ЭКГ при наслоении на гипертоническую болезнь позднего токсикоза высок риск развития сердечной недостаточности. У беременных с уровнем диастолического давления 120 мм рт. ст. и выше значительно повышается перинатальная детская смертность. Неблагоприятен прогноз тех больных, у которых уже было наслоение на гипертоническую болезнь позднего токсикоза во время предшествующей беременности, и особенно неблагоприятен, если это наслоение возникло вновь при текущей беременности.
Истинную частоту присоединения позднего токсикоза беременных к гипертонической болезни указать трудно, так как критерии его диагностики неодинаковы у разных авторов, М. М. Шехтман и Т. П. Бархатова (1982) считают, что поздний токсикоз возникает у 25% беременных, страдающих гипертонической болезнью. J. K. Perloff (1988) полагает, что умеренная гипертония (гипертоническая болезнь) осложняется поздним токсикозом в 10 - 20% случаев, и тогда АД, повышенное в начале беременности, значительно увеличивается в 3 триместре ее. Вероятность возникновения позднего токсикоза при гипертонической болезни увеличивается с возрастом беременной и с длительностью течения гипертонии. Перинатальная смертность при этом сочетании патологических процессов в несколько раз выше, чем при наличии у матери только гипертонической болезни. Если масса тела новорожденного у матерей, страдающих гипертонической болезнью, на 12,3% ниже нормы, то при сочетании этой болезни с поздним токсикозом - на 16,8% [Титченко Л. И., 1988].
Злокачественная форма гипертонической болезни у беременных обнаруживается редко, хотя и встречается преимущественно у лиц относительно молодых. Эта форма заболевания характеризуется стойким, не поддающимся обычной лекарственной терапии повышением артериального давления, наличием отека соска зрительного нерва, экссудацией и кровоизлияниями на глазном дне, появлением признаков почечной недостаточности, нарушением мозгового кровообращения, развитием сердечной недостаточности. Беременность резко ухудшает течение заболевания, особенно быстро нарастает почечная недостаточность, которая может привести к гибели от уремии. Несмотря на наличие беременности, у этих больных снижается масса тела, так же как и объемная скорость клубочковой фильтрации. Характерны ранние мертворождения с последующей (через несколько недель или месяцев) смертью матери. Смертельный исход наступает обычно и спустя несколько месяцев после операции искусственного аборта.
Беременность противопоказана при злокачественной форме и 3 стадии гипертонической болезни. Если уже в первые недели и месяцы беременности у женщины имеются стойкое повышение АД, выраженная гипертрофия левого желудочка, серьезные изменения глазного дна, риск развития в дальнейшем преэклампсии и эклампсии очень велик. Он повышается еще больше в тех случаях, когда вдобавок обнаруживается снижение почечной функции. Такая резистентная к терапии артериальная гипертония, сопровождающаяся органными изменениями, является показаниями к медицинскому аборту.
