Здоров будешь - все добудешь ГлавнаяРегистрацияВход
Главная » Медицинские статьи » Кости


3) Особенности поражений черепа

КЛИНИЧЕСКИЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ДЕФОРМИРУЮЩЕЙ ДИСТРОФИИ ЧЕРЕПА (3 часть)

Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151

 При поражении лицевого черепа, преимущественно верхней челюсти, в результате утолщения костей и сопутствующего отека мягких тканей, может возникнуть синдром, известный под названием leontiasis ossea. Деформирующая остеодистрофия, несомненно, одна из наиболее распространенных причин этого синдрома. 

 Конвексобазия и базилярная импрессия имеют большое клиническое значение, так как лежат в основе существенных изменений топографии, анатомического строения и функций головного мозга, в том числе ликворопроводящих путей. Поэтому появление базилярной импрессии и ее нарастание являются весьма неблагоприятными показателями. В связи с этим рентгенологи уже давно пытаются выявить базилярную импрессию возможно раньше и дать ей количественную оценку. В этом направлении был выполнен целый ряд работ. 

 Базилярная импрессия (и конвексобазия) наблюдается не только при деформирующей остеодистрофии, но и при многих других патологических процессах и патологических состояниях краниовертебральной области. Выявление и оценка степени этой деформации во всех случаях строятся на принципе анализа соотношений между верхними шейными позвонками и черепом, а также между различными отделами основания черепа. Анализ соотношений различных отделов основания черепа использовал еще в 1865 году Boogoard (цитировано по Мс Gregor, 1948) при анатомическом изучении базилярной импрессии различного происхождения. 

 В настоящее время с этой целью проводится анализ боковых рентгенограмм черепа, лучше - сагиттальных томограмм, выполненных с выделением медиальной плоскости (рис. 135, а). Показателем служат соотношения верхушки зубовидного отростка второго шейного позвонка и прямой, соединяющей задний край твердого неба с задним краем большого затылочного отверстия. Считается, что в норме верхушка зубовидного отростка проецируется на 1 мм ниже этой прямой, однако, имеются значительные индивидуальные колебания этих взаимоотношений. Мс Gregor (1948) предлагает учитывать проекцию верхушки зубовидного отростка по отношению к «базальной» или «основной» линии, которая соединяет наиболее каудальную точку выпуклости затылочной кости с задним краем твердого нёба. Цитируемый автор, на основании результатов многочисленных примеров, установил, что в норме верхушка зубовидного отростка проецируется на 1 - 3 мл выше этой прямой; расстояние в 4 - 5 мм является верхним вариантом нормы и уже должно насторожить исследователя. При декомпенсации поддерживающей функции черепа, вызванной деформирующей остеодистрофией, этот показатель значительно увеличивается и достигает 20 - 23 мм (рис. 135, а), а в дальнейшем еще большей величины. Так, например, у больной П., 52 лет, рентгенограммы которой представлены на рис. 146, показатель Грегора равен 35 мм. 

 Вторым показателем служат размеры так называемого сфеноидального или базального угла, который образуется между прямой, продолжающей planum sphenoidale и линией, соединяющей верхнезадний пункт спинки турецкого седла с передним краем большого затылочного отверстия (В. С. Майкова-Строганова, 1955). В норме, по данным того же автора, величина этого угла колеблется от 90 до 130°, составляя у большинства здоровых людей 100 - 110°. При возникновении базилярной импрессии величина этого угла увеличивается (рис. 135, а). 

 Несмотря на несомненную ценность указанных показателей, все же полное впечатление о наличии и выраженности деформации черепа, вызванной остеодистрофией, создается не столько по результатам измерений, сколько путем учета всего комплекса возникших изменений, тем более, что величина сфеноидального угла не всегда отражает их степень. При нарастании декомпенсации поддерживающей функции черепа нередко в течение длительного времени топография передней черепной ямы изменяется незначительно, т. е. planum sphenoidale и lamina cribrosa сохраняют горизонтальное расположение, несмотря на глубокое прогибание как боковых отделов средней черепной ямы, так и задней черепной ямы и значительное перемещение вверх блюменбахова ската. При таких изменениях сфеноидальный угол отчетливо увеличивается и его размеры довольно точно отражают общую деформацию черепа (рис. 135; 147). В этих условиях сфеноидальной угол и показатель Грегора изменяются одновременно и их величины находятся в закономерном соответствии. Однако при прогрессировании деформации возникает конвексобазия, т. е. опускается и передний отдел передней черепной ямы, все основание черепа в целом провисает вокруг его центрального участка. Последний представлен блюменбаховым скатом, который располагается горизонтально так, что его задняя поверхность обращена вверх и при этом иногда еще выпячивается в полость черепа в связи с общим утолщением тел затылочной и клиновидной костей (рис. 149, б). При таких соотношениях на боковых рентгенограммах и медианных томограммах черепа его основание приобретает форму дуги, наиболее приподнятый участок которой соответствует блюменбахову скату (рис. 149). В результате оседания передней черепной ямы сфеноидальный угол, несмотря на горизонтальное расположение блюменбахова ската, увеличивается незначительно, и поэтому его размеры не соответствуют степени общей деформации черепа (рис. 149) и, в частности, показателю Грегора, указывающему на значительное перемещение верхних шейных позвонков в краниальном направлении. 

 При базилярной импрессии, по мере прогибания задней черепной ямы позади дуг верхних шейных позвонков, иногда отрабатывается неоартроз между задним бугорком атланта, сохранившим нормальное строение, и осевшим на него, резко утолщенным задним краем большого затылочного отверстия, состоящим из аморфной фибрознокостной массы (рис. 146, в).Этот неоартроз в незначительной степени компенсирует нарушения двигательной функции так называемых суставов головы. В то же время он становится точкой опоры для двух верхних шейных позвонков и в известной мере затрудняет перемещение их в краниальном направлении. При таких соотношениях два верхних позвонка не только перемещаются вверх, поддавливая и смещая блюменбахов скат, но и ротируются назад (рис. 144). Возникает дополнительная кифотическая деформация краниовертебральной области, так как уменьшается открытый вперед физиологический угол между плоскостью блюменбахова ската и передней стенкой краниального отдела позвоночного канала. Он достигает 110 - 100° (рис. 144), даже 90 - 80°, что создает дополнительные нарушения топографии и функции ствола головного мозга и ликворопроводящих путей. Именно такой синдром развился у больной П., 52 лет, рентгенограммы черепа которой приведены на рис. 146. 

 Таким образом, по мере нарастания декомпенсации поддерживающей функции черепа возникает совершенно типичная деформация головы, характеризующаяся нависанием височных областей над лицом (рис. 138; 139), уплощением лобно-теменной области полости черепа, нередко с выстоянием лба над орбитами (рис, 147) и прогибанием задней черепной ямы над дугами верхних шейных позвонков (рис. 147; 149, а). Иногда в течение некоторого времени преобладает провисание височных областей при менее резком уплощении лобно-теменной области, что придает голове грибовидную форму (рис. 138; 139). 

 В этих условиях, при общем уменьшении полости черепа, особенно значительно сокращается вертикальный поперечник лобно-теменной области при относительном увеличении его фронтального поперечника и в то же время значительно укорачивается сагиттальный размер теменно-затылочной области (рис. 147, б; 149, а) . Последнее выявляется особенно рельефно при измерении на боковых рентгенограммах и медианных томограммах черепа расстояния от его внутренней поверхности в теменно-затылочной области до вертикали, поднятой касательно к заднему краю большого затылочного отверстия. При этом четко обнаруживается уменьшение полости задней черепной ямы (рис. 147, б; 149, а), ведущее к сдавливанию мозжечка и ликворопроводящих путей. 

 У отдельных больных с редкой особенностью течения деформирующей остеодистрофии, характеризующейся преимущественным поражением заднего отдела черепа, форма его переднего полюса долго остается нормальной, но возникает глубокое прогибание задней черепной ямы с соответствующим уменьшением сагиттального поперечника теменно-затылочной области и особенно значительным сужением области расположения мозжечка (рис. 146). При таких особенностях течения патологического процесса деформация головы клинически не обнаруживается, но выявляется выраженная неврологическая симптоматика, характерная для сдавления и смещения базальных структур головного мозга и мозжечка в сочетании с проявлениями нарушений ликвородинамики. 

 Представленные данные показывают, что при деформирующей дистрофии черепа с течением времени возникает общее сдавление головного мозга, сопровождающееся грубыми изменениями топографии преимущественно его базальных отделов, которые к тому же подвергаются наиболее существенной компрессии. Это закономерно сочетается с нарушениями ликворообращения. Вследствие этого по мере прогрессирования заболевания появляются и нарастают неврологические расстройства. 

 В основе неврологических нарушений, по мнению большинства исследователей, лежат сдавление головного мозга и циркуляторные нарушения, приводящие к водянке (В. Р. Брайцев, 1947; В. Ф. Калитеевская, 1957; А. В. Русаков, 1959; А. М. Вахуркина, 1962, и др.). Описаны психические сдвиги этого происхождения. Чаще указывают на рассеянные, органические церебральные симптомы; наблюдался клинический синдром по типу бокового амиотрофического склероза. Описаны эпилептические припадки; установлены расстройства равновесия, связанные с патологическими изменениями мозжечка или с поражением пирамид. Известны нарушения функций анализаторов у больных с выраженной деформирующей дистрофией черепа. Описаны снижения зрения такого происхождения, глухота, потеря обоняния. Мы неоднократно сталкивались с тем, что в практической врачебной деятельности соответствующие неврологические, а тем более психические нарушения ошибочно оцениваются как результат склероза сосудов головного мозга, тем более что обычно дело идет о больных пожилого и даже старческого возраста. 

 Исследования 3. К. Быстровой установили непосредственную связь появления и выраженности неврологических расстройств со снижением компенсации нарушений поддерживающей функции черепа, с возникновением декомпенсации этой функции. 

 По мере снижения компенсации больные начинают испытывать постоянные, диффузные головные боли, которые периодически приступообразно усиливаются и сопровождаются тошнотой и рвотой. Нередко больные страдают головокружениями, они ощущают шум в ушах и общую слабость. Некоторые из них испытывают боли и парестезии в области предплечий и плеч. Могут возникать неприятные ощущения при движениях глазных яблок или двоение при напряжении зрения. Нередко нарушается сон, вплоть до возникновения бессонницы. У отдельных больных наблюдаются судорожные припадки. Большинство больных замечает ухудшение самочувствия при физической нагрузке, кашле, длительном вынужденном положении тела. С течением времени, в связи с постепенно развивающейся декомпенсацией поддерживающей функции черепа, все эти явления достигают значительной степени и к ним могут присоединиться выраженные психические нарушения. 

 При объективном исследовании у большинства больных, находившихся под нашим длительным наблюдением, было обнаружено и прослежено в динамике увеличение головы; все же у некоторых из них, даже при выраженных неврологических расстройствах, нарастание толщины и деформации черепа, т. е. показатели снижения компенсации его поддерживающей функции, выявляются только рентгенологически. Это наиболее типично для больных с преимущественным поражением заднего отдела черепа (рис. 146, а, б, в). У некоторых больных развился экзофтальм, у нескольких - анизокория; у многих больных наблюдалась ослабленная реакция на свет и аккомодацию, а также слабость конвергенции. Нередко наблюдался горизонтальный нистагм. У всех больных с субкомпенсацией и декомпенсацией поддерживающей функции была обнаружена гипер- и анизорефлексия с патологическими симптомами (Бабинского, Штрюмпеля, Чураева) или без них, иногда на фоне мышечной гипотонии. У некоторых больных наблюдались нарушения поверхностной чувствительности, иногда - расстройства координации. Явления вегето-сосудистой дистонии были установлены у всех больных. Они выражались в гипергидрозе, лабильности пульса и артериального давления, полном отсутствии реакции кожи на ультрафиолетовое облучение и в асимметрии температуры тела, выявившейся при изучении термотопографии. У большинства обнаружено поражение зрительного или слухового анализатора (см. историю болезни больного С. здесь), даже обоих анализаторов одновременно. У отдельных больных наблюдался судорожный синдром с резко выраженной тонической фазой, у нескольких развился астенический синдром. У пяти больных с полной декомпенсацией поддерживающей функции черепа (рис. 147; 149) наблюдались значительно более глубокие расстройства психики, сопровождавшиеся спутанностью сознания. У большинства больных с субкомпенсацией и у всех больных с декомпенсацией поддерживающей функции выявлены выраженные расстройства ликворообращения. 

 Путем сопоставления жалоб больных, результатов объективного неврологического исследования и особенностей патологических изменений черепа в их динамике 3. К. Быстрова (1971) установила, что для выраженной деформирующей дистрофии черепа с декомпенсацией его поддерживающей функции типично сочетание краниобазальных симптомов сдавления с синдромом смещения головного мозга. Наиболее характерно смещение ствола головного мозга с более или менее выраженными нарушениями ликвородинамики. Эти представления о характере клинического синдрома подтверждают и результаты электроэнцефалографических исследований (А. Г. Поворинский, 1971), указывающие на раздражение глубинных структур головного мозга, особенно его ствола на различных уровнях. 

 В восьми случаях мы имели возможность сопоставить результаты клинического наблюдения над больными, их прижизненного рентгенологического исследования и посмертного патологоанатомического изучения. Особого внимания заслуживают данные такого исследования, относящиеся к больной Щ., которая страдала выраженной деформирующей дистрофией черепа многолетней давности, закончившейся полной декомпенсацией его поддерживающей функции (рис. 147 - 148) с тяжелыми психическими нарушениями и с неврологическим синдромом смещения головного мозга, сочетавшимся с симптомами краниобазального сдавления. Неврологические и психические расстройства, наблюдавшиеся у больной, до детального исследования, проведенного в ЛИЭТИНе, длительно рассматривались как выражение склероза сосудов головного мозга. Больная не только утратила трудоспособность, но и нуждалась в постоянной посторонней помощи, т. е. она была инвалидом первой группы. Больная умерла в возрасте 68 лет при явлениях отека головного мозга. 

 Во время секции, в полном соответствии с результатами прижизненного рентгенологического исследования, было обнаружено поражение всех отделов мозгового черепа. Кости свода и основания без всяких усилий разрезались ножом и были значительно утолщены. Поперечник чешуи лобной кости достиг 40 мм, затылочной - 25 мм, чешуи височной кости - 10 мм. Основание черепа было резко деформировано, блюменбахов скат располагался горизонтально, был утолщен и расширен; турецкое седло уплощено; гипофиз сплющен настолько, что по форме и размерам соответствовал двухкопеечной монете. Головной мозг подвергся выраженной деформации, его полушария были асимметричны, варолиев мост сплющен, перекрест зрительных нервов также резко уплощен, раздвинут, превратился в тонкую пластинку. Ножки мозга были отодвинуты одна от другой на большое расстояние. При рассечении головного мозга обнаружено резкое расширение боковых и третьего мозговых желудочков. Последний в виде пузыря был выдавлен на основание черепа. В то же время при патологоанатомическом исследовании не было обнаружено склероза сосудов головного мозга. Это относится и к остальным больным, также умершим в возрасте старше 60 лет. 

 Комплекс данных, выявленных в описанном наблюдении, раскрывает патогенез клинического синдрома. Этот комплекс позволяет значительно уточнить трактовку рентгенологических показателей при выработке прогноза заболевания и при расшифровке природы неврологических и психических нарушений. 

 Таким образом, полученные нами материалы подтверждают и уточняют ранее возникшие представления о патогенезе неврологических и психических нарушений, наблюдающихся при выраженной деформирующей дистрофии черепа. При данном поражении черепа клинический синдром, несомненно, возникает в результате сдавления и дислокации головного мозга, преимущественно его ствола, диэнцефальной области, мозжечка, а также вследствие одновременных нарушений ликвородинамики. Все эти явления находятся в прямой зависимости от прогибания задней черепной ямы и связаны с деформацией большого затылочного отверстия и центральной части основания черепа, развивающейся при декомпенсации его поддерживающей функции. Несомненное клиническое значение имеют дислокация и сдавление лобных и височных долей, возникающие в результате уплощения переднего полюса черепа и прогибания боковых отделов средней черепной ямы. В основе поражения анализаторов иногда лежит сужение или даже заращение естественных отверстий в основании черепа, в других случаях - дислокация и сдавление соответствующих отделов головного мозга и эндокраниальной части черепномозговых нервов. Циркулярные нарушения могут закончиться отеком головного мозга, что становится непосредственной причиной смерти больного. 





Категория: Кости | (06.04.2015)
Просмотров: 983 | Рейтинг: 0.0/0
Вторник, 27.06.2017, 13:39
Меню сайта
Категории раздела
Болезни
Лекарства
Тайна древнего бальзама мумиё-асиль
Йога и здоровье
Противоядия при отравлении
Как бросить курить
Рак пищевода
Основы флюорографии
Флюорография
Рентгенология
Детская рентгенология
Вопросы рентгенодиагностики
Применение рентгеновых лучей в диагностике и лечении глазных болезней
Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений придаточных полостей носа
Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений
Рентгенодиагностика родовых повреждений позвоночника
Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов
Беременность
диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек
Кости
фиброзные дистрофии и дисплазии
Рентгенологическое исследование в хирургии желчных путей
Рентгенологическое исследование сердечно-сосудистой системы
Рентгенология гемофилической артропатии
Пневмогастрография
Пневмоперитонеум
Адаптация организма учащихся к учебной и физической нагрузкам
Судебная медицина
Рентгенологическое исследование новорожденных
Специальные методы исследования желчных путей
Растения на вашем столе
Диатез
Поиск по сайту
Реклама
Форма входа
Статистика

Онлайн всего: 4
Гостей: 4
Пользователей: 0
Copyright MyCorp © 2017