Здоров будешь - все добудешь ГлавнаяРегистрацияВход
Главная » Медицинские статьи » Кости


Состояние трудоспособности больных

Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151

 Исходя из представленных материалов при выработке прогноза, при уточнении возможностей появления значительных нарушений функций позвоночного столба и неврологических расстройств, необходимо учитывать не столько распространенность деформирующей остеодистрофии, сколько тип ее течения, фазу патологического процесса и состояние компенсации. 

 Накопившийся опыт показывает, что деформирующая остеодистрофия обычно не обнаруживается клинически при торпидном течении патологического процесса, даже если соответствующие изменения захватывают значительную часть позвоночного столба. Клинические проявления нередко отсутствуют когда в части позвонков патологический процесс протекает торпидно, а в некоторых позвонках имеется активная дистрофия в фазе сочетания остеолиза и реконструкции, но с относительно незначительными включениями фиброретикулярной ткани (рис. 79). 

 Такая патологическая перестройка, как правило, не вызывает существенных нарушений опорной функции позвоночника, не сопровождается компрессией тел позвонков, не осложняется неврологическими нарушениями, обнаруживается только рентгенологически и не ограничивает трудоспособности в широком кругу профессий. Так, например, у больного Б., 64 лет, с клинически выявившейся деформирующей остеодистрофией области правого плечевого сустава (рис. 77), при рентгенологическом исследовании всего костно-суставного аппарата был обнаружен полиоссальный патологический процесс с поражением нескольких костей конечностей и почти всего позвоночного столба, не нарушивший однако его трудоспособности в профессии административного работника. Это объясняется тем, что остеодистрофия почти во всех локализациях, в том числе и в большинстве позвонков, протекала торпидно (рис. 78; 79) с полной компенсацией нарушений опорной функции и не угрожала серьезными осложнениями. При таких поражениях позвоночника лишь представители профессий тяжелого физического труда нуждаются в существенном уменьшении становой нагрузки, что, как правило, может быть организовано по указанию ВКК. Однако по мере накопления фиброретикулярной ткани хотя бы в одном из многих пораженных позвонков становится реальной угроза его патологической компрессии и уменьшается возможность становой нагрузки. Поэтому больные нуждаются в рентгенологическом наблюдении для раннего выявления начавшегося снижения компенсации с целью своевременной организации профессиональной реабилитации. 

 Торпидно протекающая деформирующая дистрофия позвоночника, в том числе и поражающая только один позвонок, иногда вызывает умеренный, но стойкий болевой синдром (рис. 98). Это делает необходимым существенное уменьшение становой нагрузки, если она играет значительную роль в трудовой деятельности больного. В зависимости от конкретных условий производства это может быть проведено непосредственно по указанию лечебного учреждения, либо оказывается необходимой трудовая рекомендация ВТЭК. 

 При затруднениях с организацией рационального трудового устройства больной признается ограниченно трудоспособным на период проведения профессиональной реабилитации, т. е. практически на один-два года. 

 Активная деформирующая дистрофия позвоночника в фазе остеолиза длительно не проявляется клинически или вызывает незначительный болевой синдром. Однако при таком поражении тела позвонка может возникнуть острый срыв компенсации нарушений опорной функции с быстро нарастающей компрессией, иногда с выдавливанием фиброзно-костной массы за пределы границ позвоночного столба (рис. 70), с существенным нарастанием болевого синдрома, с появлением неврологических нарушений различного типа в зависимости от уровня поражения. Изредка, при поражениях шейного отдела позвоночника, болевой синдром и неврологические нарушения оказываются незначительными, несмотря на компрессию тела позвонка, возникшую в фазе остеолиза (рис. 136). Однако такое состояние позвоночника указывает на непосредственную угрозу тяжелых и необратимых неврологических расстройств. Время появления и выраженность спинальных нарушений в определенной мере зависят от размера сагиттального поперечника позвоночного канала. 

 Его величина, легко устанавливаемая при анализе боковых рентгенограмм шейного отдела позвоночника, подвержена значительным индивидуальным колебаниям. Этим объясняются различия в выраженности неврологических симптомов при одинаковой степени внедрения в позвоночный канал заднего отдела тела позвонка, подвергнувшегося патологической компрессии. 

 Исходя из изложенного, деформирующая дистрофия позвоночника в фазе остеолиза, даже выявленная рентгенологически в доклиническом периоде патологического процесса, является абсолютным противопоказанием к продолжению трудовой деятельности, связанной не только со значительной, но и с умеренной становой нагрузкой. Больных необходимо снабжать корсетом, разгружающим неполноценный отдел позвоночника. Они могут продолжать трудовую деятельность только в профессиях легкого физического или чисто интеллектуального труда без поднимания и переноса тяжестей, без сотрясения тела, и, соответственно, без разъездов и командировок, с исключением всех других возможностей повышения нагрузки позвоночного столба. Такие существенные изменения в профессиональной деятельности, как правило, ограничивают трудоспособность больного. После возникновения декомпенсации опорной функции позвоночника с соответствующим вторичным неврологическим синдромом трудовая деятельность в обычных производственных условиях становится невозможной, что приводит к инвалидности второй группы. 

 Деформирующая дистрофия позвоночника в фазе сочетания остеолиза и реконструкции с преимущественным поражением тел позвонков, как правило, вызывает субкомпенсацию нарушений опорной функции, выражающуюся в постепенно нарастающей компрессии (рис. 96). Однако сдавление тел позвонков увеличивается очень медленно и может не сопровождаться выраженной деформацией и сужением позвоночного канала или межпозвонковых отверстий (рис. 96). В таком случае клинически патологический процесс выражается только в умеренном болевом синдроме и медленно развивающейся деформации туловища; неврологические расстройства чаще отсутствуют или являются незначительными. Больные, находящиеся в таком состоянии, как правило, становятся инвалидами третьей группы, так как они ограниченно трудоспособны во всех профессиях, требующих не только значительной, но и умеренной становой нагрузки. Трудоспособность не нарушается лишь в профессиях легкого физического и чисто интеллектуального труда и именно они показаны для реабилитации. При этом больные должны постоянно пользоваться корсетом - легким и в то же время надежно разгружающим неполноценный отдел позвоночника. 

 Соответственно изложенному одна из больных, длительно наблюдавшаяся нами, по профессии врач-рентгенолог, в течение многих лет оставалась трудоспособной, несмотря на деформирующую дистрофию всего поясничного отдела позвоночника с умеренной компрессией тел позвонков, преимущественного первого (рис. 97). Эта больная только в возрасте 65 лет прекратила трудовую деятельность и стала пенсионером по старости. В то же время другая больная с аналогичным поражением поясничного отдела позвоночника, но по профессии крановщица, в возрасте 47 лет стала инвалидом третьей группы и перешла на сборку мелких деталей вследствие умеренного вторичного радикулита и из-за необходимости существенного уменьшения становой нагрузки для профилактики нарастания компрессии тел позвонков. 

 Деформирующая дистрофия позвоночника в фазе сочетания остеолиза и реконструкции вызывает выраженный болевой синдром главным образом при декомпенсации опорной функции, проявляющейся в разрушении замыкающей пластинки тела позвонка с обширным прорывом в него вещества диска (рис. 102, б). Неврологические расстройства возникают преимущественно при сужении позвоночного канала и межпозвонковых отверстий и могут достигнуть значительной выраженности. При наличии таких изменений больные утрачивают трудоспособность в обычных производственных условиях. При выраженном неврологическом синдроме с помощью ламинэктомии может быть достигнута частичная медицинская реабилитация. 

 Наиболее резкие клинические проявления заболевания наблюдаются при одновременном поражении тел и дуг позвонков вместе с соответствующими мягкими тканями (рис. 105; 109; 110; 145). Патологический процесс при таком течении приводит к полной декомпенсации опорной и двигательной функций и сопровождается неврологическими расстройствами. Клинически заболевание характеризуется болевым синдромом, нередко достигающим значительной интенсивности, нарастающей деформацией позвоночника, выражающейся преимущественно в снижении высоты пораженного отдела (рис. 108) и неподвижностью его. Неврологические нарушения проявляются и прогрессируют по мере сужения позвоночного канала и межпозвонковых отверстий, что связано с увеличением толщины их стенок, а в известной мере и с оседанием позвонков Неврологические расстройства нарастают медленно, но могут достигнуть значительной выраженности. 

 Больные, находящиеся в таком состоянии, полностью утрачивают трудоспособность. Они могут выполнять лишь очень легкий ручной труд или небольшую, чисто интеллектуальную работу в домашних условиях. При полной декомпенсации функций позвоночника, как части опорно-двигательной системы, и при резко выраженном неврологическом синдроме больные нуждаются в постоянной посторонней помощи, т. е. становятся инвалидами первой группы. Инвалидность в этих случаях является необратимой, так как профессиональная реабилитация уже невозможна, а меры медицинской реабилитации пока не разработаны. Декомпрессивная ламинэктомия обеспечивает снижение выраженности неврологических нарушений, но полностью их не устраняет, и полученный эффект обычно оказывается временным. 

 При полиоссальной деформирующей остеодистрофии с поражением конечностей и позвоночника последняя локализация, вследствие вышеописанных ее особенностей, имеет неодинаковое значение в общем комплексе явлений, составляющих клиническую картину заболевания и влияющих на трудоспособность больного. Патологический процесс в позвоночнике может оказаться лишь дополнительным явлением, а поражение конечностей определяет и клинику заболевания и трудоспособность больного (рис. 77; 78; 79). Нередко обе локализации играют одинаково важную роль (рис. 70 - 74). Значительно чаще доминирует поражение позвоночника (рис. 98 - 104; 105 - 107). Значение этой локализации патологического процесса при полиоссальной деформирующей дистрофии отчетливо выявляется в следующих двух наблюдениях. 

 Больной П., по профессии шофер, находившийся под нашим наблюдением с 52 до 60 лет. В возрасте 41 года у него под влиянием очень незначительного повреждения возник перелом первой плюсневой кости правой стопы. Отломки срослись в обычные сроки и боли в этой области в дальнейшем не беспокоили. Поэтому больной и наблюдавшие его врачи не связали этот эпизод с заболеванием, развившимся в дальнейшем. Считает себя больным с 44 лет, когда появились постоянные боли в позвоночнике. В этот период больной обратился за врачебной помощью и был подвергнут рентгенологическому исследованию, при котором установлена полиоссальная деформирующая дистрофия. Больной был признан инвалидом 3 группы. В течение следующих семи лет он работал мотористом на ГЭС. В возрасте 50 лет у больного произошел патологический перелом правой бедренной кости, а спустя несколько месяцев- правой большеберцовой. Через пять месяцев после последнего перелома у больного внезапно, при повороте туловища, наступили резчайшие боли в пояснице и развился тяжелый радикулярный синдром. После этого он не смог вернуться к трудовой деятельности и стал инвалидом 2 группы. 

 При исследовании в клинике ЛИЭТИНа оказалось, что общее состояние больного удовлетворительно. Он ходит на костылях из-за болей по ходу обеих нижних конечностей и в области перелома правой бедренной кости. Поясничный лордоз сглажен; над остистым отростком L4 имеется желобоватое западение, постепенно уменьшающееся в краниальном направлении. Движения в поясничном отделе позвоночника резко ограничены и болезненны. Нагрузка позвоночника вызывает боли в поясничном отделе. Таз деформирован - его левая половина располагается выше правой. Варусная деформация правого бедра с укорочением его на 5 см. Легкое вальгусное искривление правой голени и более отчетливая деформация правой стопы, Гипотрофия мышц правого бедра на 6 см, голени - на 4 см. При неврологическом исследовании установлен резко выраженный хронический, вторичный пояснично-крестцовый радикулит с вегетативно-трофическими нарушениями и интенсивным болевым синдромом. 

 При рентгенологическом исследовании костно-суставного аппарата была обнаружена активная полиоссальная деформирующая дистрофия, в одних локализациях в фазе остеолиза, в других - в фазе сочетания остеолиза и реконструкции. Патологический процесс в фазе сочетания остеолиза и реконструкции был установлен в теле и дуге L3, в дуге L4 (рис. 70), в левой половине таза (рис. 71), в правой бедренной кости (рис. 72, а), во всех костях правой предплюсны и в первой плюсневой кости правой стопы; начальные изменения такого же характера выявлены в правой гороховидной кости и в соответствующей трехгранной кости (рис. 74). Патологический процесс в фазе остеолиза обнаружен в теле L4 (рис. 70) и в диафизе правой большеберцовой кости (рис. 73, а). Тело L4 подверглось резчайшей компрессии с выдавливанием образующей его уплотненной фиброретикулярной массы в переднем направлении, преимущественно на переднюю поверхность тела L5 (рис. 70). Это вызвало соскальзывание в том же направлении вышележащего отдела позвоночника, а также резкое сужение и деформацию позвоночного канала и межпозвонковых отверстий на уровне поражения (рис. 70). Одновременно была обнаружена значительная деформация левой половины таза с прогибанием в его полость тела безымянной кости и со смещением этого участка вверх (рис. 71). Кроме того, оказалось, что в области патологического перелома правой бедренной кости, который произошел на границе средней и дистальной третей диафиза и сопровождался захождением отломков на 5 см, полной репарации костной ткани, еще не наступило (рис. 72, а). Следы полностью сросшихся патологических переломов установлены в области первой плюсневой кости правой стопы и в области обеих костей правой голени (рис. 73, а). 

 Биохимические исследования выявили нормальные показатели обменных процессов, в том числе и обмена электролитов. Системы кровообращения, выделения, пищеварения и дыхания клинически и по результатам специальных исследований оказались в нормальном состоянии

 На основании итогов комплексного исследования больного был поставлен следующий диагноз: активно протекающая, полиоссальная деформирующая дистрофия, в одних локализациях - в фазе остеолиза, в других - в фазе сочетания остеолиза и реконструкции, с поражением поясничного отдела позвоночника, таза и костно-суставного аппарата правой нижней конечности, осложненная патологическими переломами трубчатых костей, значительной деформацией таза и патологической компрессией четвертого поясничного позвонка, с резкими нарушениями опорной функции правой нижней конечности, левой половины таза и поясничного отдела позвоночника, а также тяжелым, хроническим, вторичным пояснично-крестцовым радикулитом с выраженным болевым синдромом. 

 В дальнейшем отломки правой бедренной кости полностью срослись и опорная функция этой кости в известной мере восстановилась (рис. 72, б). Однако произошел повторный патологический перелом правой большеберцовой кости. Здесь репарация завершилась быстрее; патологическая перестройка этой кости продолжалась, перешла в фазу сочетания остеолиза и реконструкции и распространилась в течение следующих четырех лет на более значительный отдел (рис. 73, б). В других локализациях патологический процесс также прогрессировал; выраженность неврологических нарушений увеличивалась. 

 Таким образом, в данном наблюдении тяжело протекавшая полиоссальная деформирующая дистрофия привела больного в возрасте 52 лет к полной утрате трудоспособности при невозможности профессиональной реабилитации. Тяжесть клинических проявлений заболевания и инвалидности в одинаковой мере зависели от поражений как позвоночника, так и костно-суставного аппарата нижних конечностей. 

 Больной С., по профессии художник-оформитель, находился под нашим наблюдением с 44 до 59 лет, т. е. в течение 15 лет. В возрасте 34 лет у него впервые появились боли в пояснице, а при неврологическом исследовании был обнаружен пояснично-крестцовый радикулит. По этому поводу он в течение полутора месяцев находился в больнице, но рентгенологическому исследованию не подвергался. Спустя пять лет, когда больному было 39 лет, у него внезапно, во время работы возникли резчайшие боли в пояснице и развился глубокий парез правой нижней конечности. Больной длительно лечился в стационаре, где на основании результатов рентгенологического исследования была распознана деформирующая остеодистрофия с поражением тела и дуги L1. Неврологические расстройства возникли в результате патологической компрессии тела этого позвонка и утолщения его дуги. Постепенно выраженность неврологического синдрома несколько уменьшилась, больной был признан инвалидом 3 группы и вернулся к своей профессии художника-оформителя, однако, с существенным уменьшением объема деятельности - он выполнял только очень небольшие заказы.

 В дальнейшем у больного постоянно наблюдались значительные боли в поясничном отделе позвоночника, развились головные боли, помимо спинальной и корешковой симптоматики у него обнаружились и церебральные нарушения. В 49 лет он стал инвалидом 2 группы и после этого выполнял в домашних условиях только мелкие работы. К 59 годам у больного выявилась потребность в постоянной посторонней помощи и поэтому он был признан инвалидом 1 группы. 

 В течение 15-летнего наблюдения рост тела больного уменьшился с 178 до 164 см, т. е. на 14 см. Снижение роста произошло за счет поясничного отдела позвоночника. Постепенно нижние ребра опустились на крылья подвздошных костей и уперлись в них. Физиологический лордоз поясничного отдела позвоночника сгладился и появилось выстояние остистых отростков в виде одного сплошного костного гребня (рис. 108). Поясничный отдел позвоночника стал неподвижным. В течение этого времени у больного развилась умеренная деформация головы с выпячиванием левой половины лобной кости и левой теменной кости (рис. 116), снизился слух, что постепенно достигло значительной выраженности. В эти же годы возникла деформация правого предплечья; был патологический перелом в области дистального метафиза правой лучевой кости, после которого ротационные движения ограничились. Неврологически у больного наблюдался спастический парапарез с нарушениями функций тазовых органов. Спинальные расстройства постепенно нарастали и сочетались с торако-люмбальным радикулитом, который сопровождался выраженным болевым синдромом. В течение этого же времени у больного выявилась рассеянная очаговая церебральная симптоматика, постепенно сформировавшаяся в синдром смещения головного мозга. 

 При клинико-рентгенологическом наблюдении у больного было прослежено постепенно нараставшее поражение поясничного отдела позвоночника, крестца и таза (рис. 109), черепа (рис. 112 - 118), правой лучевой кости (рис. 111), правой бедренной кости и обеих плечевых костей. Деформирующая дистрофия позвоночника протекала активно. В течение всего срока наблюдения патологический процесс был в фазе сочетания остеолиза и реконструкции. Он начался с поражения тел и дуг L1 и L4 (рис. 109, а) и закончился полным слиянием всего поясничного отдела вместе с двенадцатым грудным сегментом и первым крестцовым в единую фибрознокостную массу (рис. 109; 110). К концу наблюдения в этой массе значительно преобладало содержание фиброретикулярной ткани (рис. 109, в). Патологический процесс вызвал постепенно нараставшее оседание пораженного отдела позвоночника и утолщение стенок позвоночного канала. Деформирующая дистрофия черепа также протекала активно, сопровождалась утолщением его свода и основания; к концу наблюдения началось прогибание задней черепной ямы (рис. 112 - 118). Патологический процесс в правой лучевой кости был в той же фазе и характеризовался постепенным увеличением ее длины с 5-образной деформацией, связанной с лимитирующим влиянием локтевой кости (рис. 111), поражение которой развилось позднее. 

 В течение всего наблюдения показатели обменных процессов по данным многократных биохимических исследований оставались в пределах нормы и только активность щелочной фосфатазы была повышена. Системы кровообращения, пищеварения, дыхания и выделения по клиническим и лабораторным показателям находились в нормальном состоянии. 

 На основании результатов комплексного исследования и длительного наблюдения был поставлен следующий диагноз: активно протекающая, полиоссальная деформирующая дистрофия в фазе сочетания остеолиза и реконструкции с обширным поражением поясничного отдела позвоночника, крестца и таза, мозгового черепа, правой лучевой кости, правой бедренной кости и обеих плечевых костей с декомпенсацией опорной и двигательной функций поясничного отдела позвоночника, с декомпенсацией поддерживающей функции черепа, осложненная глубоким нижним парапарезом с выраженными нарушениями функций тазовых органов, торако-люмбальным радикулитом с резким болевым синдромом, а также синдромом сдавления головного мозга. 

 В этом наблюдении постепенно прогрессировавшая, обширная, полиоссальная деформирующая дистрофия с поражением черепа, позвоночника, а также костно-суставного аппарата верхних и нижних конечностей привела к декомпенсации функций опорно-двигательной и нервной систем и вызвала глубокую инвалидность. Тяжесть заболевания и инвалидности определили поражения позвоночника, а в дальнейшем и черепа, осложнившиеся выраженными вторичными неврологическими расстройствами. Больной скончался в возрасте 60 лет. Непосредственной причиной смерти явились типичные осложнения нараставшего спинального синдрома.





Категория: Кости | (05.04.2015)
Просмотров: 2344 | Рейтинг: 0.0/0
Пятница, 29.03.2024, 10:11
Меню сайта
Реклама
Категории раздела
Болезни
Лекарства
Лекарственные растения
Тайна древнего бальзама мумиё-асиль
Йога и здоровье
Противоядия при отравлении
Как бросить курить
Рак пищевода
Основы флюорографии
Флюорография
Рентгенология
Детская рентгенология
Вопросы рентгенодиагностики
Применение рентгеновых лучей в диагностике и лечении глазных болезней
Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений придаточных полостей носа
Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений
Рентгенодиагностика родовых повреждений позвоночника
Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов
Беременность
диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек
Кости
фиброзные дистрофии и дисплазии
Рентгенологическое исследование в хирургии желчных путей
Рентгенологическое исследование сердечно-сосудистой системы
Рентгенология гемофилической артропатии
Пневмогастрография
Пневмоперитонеум
Адаптация организма учащихся к учебной и физической нагрузкам
Судебная медицина
Рентгенологическое исследование новорожденных
Специальные методы исследования желчных путей
Растения на вашем столе
Диатез
Поиск по сайту
Форма входа
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Copyright MyCorp © 2024