КЛИНИЧЕСКИЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ДЕФОРМИРУЮЩЕЙ ДИСТРОФИИ ПОЗВОНОЧНИКА (1 часть)
Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151
Поражения позвоночного столба, вызванные деформирующей остеодистрофией, имеют существенное значение и с клинических позиций и в свете врачебно-трудовой экспертизы. Это одна из самых частых и практически весьма важная локализация патологического процесса.
Давно установлено, что при деформирующей остеодистрофии может возникнуть обширное поражение позвоночного столба, которое, однако, не генерализуется. Так, в пяти из наших наблюдений патологической перестройке подвергся весь позвоночник, за исключением двух-трех шейных позвонков. Эта интактность хотя бы единичных сегментов принципиально отличает деформирующую дистрофию позвоночника от генерализованных изменений его, типичных для гиперпаратиреоидной остеодистрофии, на что обратил внимание еще Schmorl (1932). Значительно чаще поражается несколько позвонков, находящихся рядом или на некотором расстоянии. Зона деформирующей остеодистрофии с течением времени, как правило, увеличивается и при этом часто захватывает позвонки, располагающиеся между сегментами поражение которых началось раньше (рис. 109).
Изредка патологический процесс ограничивается всего одним позвонком. Более того, возможна изолированная перестройка одного позвонка, как единственное проявление деформирующей остеодистрофии. Среди больных, находившихся под нашим длительным наблюдением, у двух монооссалнная деформирующая дистрофия локализовалась в позвонке, у одного - в теле L4 (рис. 98), у другого - в теле и дуге L5.
При деформирующей остеодистрофии чаще страдают крестец, поясничные и грудные, несколько реже шейные позвонки. При длительных наблюдениях выяснилось, что шейный отдел обычно позднее вовлекается в патологический процесс, и, возможно, поэтому его перестройка оказывается менее обширной. Все же при полиоссальной форме с поражением многих отделов костно-суставного аппарата патологический процесс в позвоночнике иногда ограничивается именно шейным отделом (рис. 131 - 137).
На важность поражения позвоночного столба обратил внимание еще Педжет в работе 1877 года - «Позвоночник, либо вследствие давления увеличенного черепа, либо в результате изменений собственных структур, может спасться и кажется укороченным с резко увеличенными торакальной и люмбальной дугами». Здесь описано, на уровне представлений того времени, далеко зашедшее поражение позвоночного столба с нарушением преимущественно его опорной функции. Однако клинические проявления деформирующей дистрофии позвоночника значительно более разнообразны. Накопившийся опыт ученых многих стран, как и наши длительные наблюдения, показывают, что клиническая картина поражения позвоночника возникает в разные сроки, имеет неодинаковый характер и различную выраженность в зависимости от типа течения и фазы патологического процесса. Имеют определенное значение уровень поражения, а также локализация и интенсивность его в пределах данного сегмента позвоночника. Клинические проявления могут быть минимальными или вовсе отсутствуют в течение многих лет даже при обширных поражениях, а у некоторых больных и при ограниченном патологическом процессе возникает выраженная клиническая симптоматика, вплоть до глубоких неврологических расстройств типа объемного синдрома. В клинической картине иногда преобладают нарушения функций непосредственно опорно-двигательной системы, иногда доминирует болевой синдром, иногда на первый план выступают неврологические расстройства.
При деформирующей дистрофии позвоночника, как и при других локализациях этого патологического процесса, имеется четкая корреляция клинических, рентгенологических и патологоанатомических данных. Поэтому на основании результатов рентгенологического исследования можно получить достаточно точное представление об особенностях патологического процесса в позвоночнике и судить о реальности возникновения того или иного клинического синдрома, т. е. получить информацию, необходимую для организации профилактики выраженной картины заболевания, что в известной мере может быть осуществлено только методом профессиональной реабилитации.
В позвоночном столбе наблюдаются те же типы течения и фазы патологического процесса, что и при других локализациях деформирующей остеодистрофии. Однако поражения позвоночника имеют своеобразные особенности, связанные с наличием межпозвонковых дисков, с их предшествовавшим состоянием, а также с непосредственным вовлечением в патологический процесс мягкотканных образований - дисков, межпозвонковых суставов, а частично и связочного аппарата. Существенное влияние на компенсацию нарушений функций позвоночника оказывает его постоянная нагрузка по оси.
Деформирующая дистрофия позвоночника чаще протекает активно. При этом фаза остеолиза обычно бывает кратковременной и, соответственно, относительно редко улавливается рентгенологичеоки. В связи с этим возникло даже неправильное представление о том, что сплошного преобразования тела позвонка в поле фиброретикулярной ткани якобы не происходит. Между тем патологический процесс в фазе остеолиза закономерно обнаруживается при длительных рентгенологических наблюдениях. По нашим данным, он может начаться и в области тела и в области дуги позвонка.
В теле позвонка появляются зоны, лишенные костной структуры, которые постепенно сливаются и полностью захватывают его. В течение некоторого времени, даже довольно продолжительного, тело позвонка прослеживается в рентгеновском изображении только по наличию истонченной замыкающей пластинки, покрывающей его поверхности (рис. 102-Th6). Может исчезнуть и замыкающая пластинка. Тогда рентгенологически на месте тела позвонка обнаруживается лишь уплотненная мягкотканная масса, что при монооссальной форме вызывает существенные дифференциально-диагностические трудности. Нередко они разрешаются лишь в процессе длительного наблюдения, что, в частности, произошло с одним из прослеженных нами больных.
Патологический процесс, находящийся в остеолитической фазе, может начаться с различных участков дуги позвонка. В соответствующем отделе, например в остистом отростке, появляются узлы фиброретикулярной ткани, вся структура этого участка становится резко разреженной, а его замыкающая пластинка может исчезнуть (рис. 136, а). По мере распространения патологического процесса резорбируется замыкающая пластинка позвоночного канала. Рентгенологически это выявляется особенно демонстративно при поражениях шейного отдела позвоночника, когда патологический процесс, распространяясь по остистому отростку, захватывает заднюю стенку позвоночного канала (рис. 136, а). В дальнейшем в зону патологической перестройки вовлекается и тело позвонка. Постепенно весь позвонок преобразуется в сплошное поле фиброретикулярной ткани (рис. 136).
Позвонок, состоящий из фиброретикулярной массы, под влиянием продолжающейся опорной функции, даже уменьшенной, претерпевает вторичные изменения. Тело позвонка, сохранившее замыкающие пластинки, подвергается обычной компрессии. Иногда она нарастает очень медленно, так что в течение полутора-двух лет степень сдавления почти не увеличивается (рис. 102-Th6), чаще это происходит быстрее (рис. 136). При остеохондрозе смежных дисков, что обычно связано с их старческими изменениями, тело позвонка уплощается равномерно. Оно приобретает двояковогнутую форму, если смежные диски полноценны и постоянное давление желатинозных ядер вызывает прогибание замыкающих пластинок (рис. 136, в). При различной выраженности остеохондроза смежных дисков форма скомпримированного позвонка оказывается асимметричной (рис. 102-Th6). Уплощающееся тело позвонка выпячивается в позвоночный канал и в паравертебральные мягкие ткани, особенно значительно, если возникает его двояковогнутая форма (рис. 136, в). При этом позвоночный канал и межпозвонковые отверстия суживаются, деформируются. Медленно нарастающая патологическая компрессия является показателем субкомпенсации нарушений опорной функции позвоночника. Такие изменения иногда длительно не проявляются клинически.
Тело позвонка, целиком преобразовавшееся в фиброретикулярную ткань и еще сохраняющее замыкающую пластинку или лишившееся ее, может подвергнуться резкому и довольно быстро нарастающему сдавлению, т. е. происходит декомпенсация опорной функции позвоночника. При отсутствии замыкающей пластинки фиброретикулярная масса, заместившая костную ткань, под влиянием физиологической нагрузки выдавливается за пределы нормальных границ позвоночного столба и может скопиться у поверхности тела смежного позвонка. Так, мы наблюдали перемещение основной массы тела L4 на переднюю поверхность тела L5. Это сопровождалось скольжением в том же направлении и желатинозного ядра ниже расположенного диска, что привело к полному разрушению последнего (рис. 70, б). Вышележащий диск сохранился в большей, степени, и поэтому, одновременно с выдавливанием вперед фиброретикулярной массы тела L4, в том же направлении переместилось тело L3 вместе с вышележащим отделом позвоночника (рис. 70). На уровне поражения возникли значительная деформация и резкое сужение позвоночного канала, особенно межпозвонковых отверстий.
У большинства больных деформирующая дистрофия позвоночника рентгенологически и патологоанатомически обнаруживается уже в фазе сочетания остеолиза и реконструкции, хотя зона поражения может быть еще очень незначительна. Первоначальные изменения чаще возникают в теле позвонка, но могут развиться и в различных участках его дуги.
Рентгенологически иногда прежде всего обнаруживается разволокнение кортикального слоя какой-либо поверхности тела позвонка (М. К. Климова, 1959). Чаще в его структуре появляются мелкие участки уплотнения и разрежения при нормальном строении поверхности. Такая перестройка в отдельных наблюдениях начинается с костных краевых разрастаний, образовавшихся на телах позвонков в результате ранее развившегося спондилоза или остеохондроза; у большинства больных патологический процесс распространяется на них в дальнейшем. Аналогичные изменения могут прежде всего обнаружиться в дуге позвонка.
Выраженная деформирующая дистрофия позвоночника хорошо изучена патоморфологически и подробно описана рентгенологами.
При значительном поражении тело позвонка состоит из перемежающихся пластов фиброретикулярной ткани и пластов или тяжей, образованных более или менее уплотненными, сближенными костными пластинками (рис. 79-L3), что иногда сопровождается и расслоением кортикального вещества (рис. 79-L3). Пласты и тяжи располагаются вертикально, т. е. тело позвонка, несмотря на патологическую перестройку, сохраняет функциональную дифференцировку. В связи с этим строение позвонка при деформирующей остеодистрофии может напоминать в рентгеновском изображении изменения, наблюдающиеся при ангиоме той же локализации. Сходство выявилось уже при первой попытке рентгенологического изучения деформирующей остеодистрофии позвоночника, которую предпринял Hallermann (1929), использовав препараты, исследованные Schmorl. Однако при ангиоме патологическая сосудистая ткань, как правило, занимает узкие зоны, разделенные тонкими костными стенками, и весь позвонок изменен более равномерно. В отличие от этого при деформирующей остеодистрофии по ходу основных пластов и тяжей часто вкраплены более или менее крупные узлы фиброретикулярной ткани (рис. 70-L3) или уплотненного костного вещества. При так называемой кавернозной ангиоме тела позвонка рентгенологическое сходство с деформирующей дистрофией увеличивается.
В строении пораженного позвонка иногда отчетливо преобладают скопления фиброретикулярной ткани и лишь в отдельных местах прослеживаются единичные, вертикально расположенные тяжи уплотненного костного вещества и небольшие его поля (рис. 97). Часто пласты уплотненного костного вещества располагаются преимущественно по периферии - под краниальной и каудальной замыкающими пластинками, а также у передней, задней и боковых поверхностей тела позвонка, в то время как его центральный отдел почти сплошь превращается в поле фиброретикулярной ткани (рис. 97). Периферическое уплотнение структуры тела позвонка Schmorl (1931) рассматривал как проявление компенсации нарушений опорной функции, т. е. как приспособление пораженных позвонков к продолжающейся нагрузке по оси. В рентгеновском изображении это явление вызывает общеизвестный «симптом рамы», описанный в большинстве работ, посвященных рентгенодиагностике данного заболевания. Однако этот механизм компенсации не является устойчивым и поэтому при деформирующей дистрофии позвоночника в фазе сочетания остеолиза и реконструкции его опорная функция снижается.
Субкомпенсация выражается в постепенно нарастающей патологической компрессии тел пораженных позвонков, которая увеличивается очень медленно и сопровождается перераспределением нагрузки с соответствующей, перестройкой структуры костной ткани. При поражении грудных позвонков сдавливаются преимущественно передние отделы их тел и грудной кифоз увеличивается (рис. 96); при дистрофии поясничных позвонков физиологический лордоз обычно сглаживается, но может и усилиться (рис. 97). При нарастании кифоза более уплотненное костное вещество скапливается преимущественно в передних участках позвонков (рис. 96; 145, б), а при гиперлордозе - в их задних отделах, которые в этих условиях подвергаются преобладающей нагрузке (рис. 97). В сдавливающемся теле позвонка на границах его средней трети с краниальной и каудальной, либо только в одном из этих участков, иногда возникает тонкий, горизонтальный пласт костной ткани. Он располагается параллельно замыкающей пластинке и подкрепляет неполноценный позвонок (рис. 96).
Приспособительная перестройка структуры сдавливающегося тела позвонка возникает только при очень медленном снижении компенсации. При сравнительно быстрой компрессии способность к приспособительным изменениям не успевает проявиться и могут возникнуть глубокие, вторичные изменения неполноценного костного вещества, вплоть до его некробиоза. Последнее, по-видимому, чаще возникает при разрушении замыкающей пластинки и обширном прорыве вещества диска в тело пораженного позвонка. Участки неполноценной костной ткани, находящиеся среди фиброретикулярной массы и дополнительно сдавленные прорвавшимся веществом диска, приобретают на рентгенограммах резкую интенсивность и неравномерность изображения даже без следов костной структуры (рис. 70, б), что и явилось основанием для предположения об их некробиозе. Такие изменения указывают на декомпенсацию опорной функции позвонка и на недопустимость даже умеренной становой нагрузки.
При изолированном поражении только тела позвонка рентгенологически хорошо прослеживаются все элементы его дуги, сохраняющие нормальное строение. В частности, на снимках в задней проекции отчетливо выявляется изображение корней дуги в виде обычных правильных овалов (рис. 98, а). При вовлечении корней дуги в патологический процесс их изображение перестает дифференцироваться на задних рентгенограммах (рис. 103; 109; 110), а на снимках в боковой проекции (рис. 105, а) и на томограммах обнаруживается типичная для деформирующей остеодистрофии перестройка их структуры. То же относится и к другим участкам дуг позвонков.
При торпидно протекающей деформирующей остеодистрофии пораженный позвонок состоит из уплотненного, функционально мало дифференцированного костного вещества. Фиброретикулярная ткань образует в нем лишь незначительные включения, либо вовсе отсутствует. Такому преобразованию может подвергнуться все тело позвонка (рис. 79-L4) или часть его, например, половина (рис. 98). В последнем случае зона остеосклероза, как правило, резко отграничена от смежного отдела тела позвонка, который сохраняет нормальное строение, или его структура оказывается несколько разреженной (рис. 98).
Уплотнение позвонков при деформирующей остеодистрофии описано многими авторами под названием «мраморный» позвонок, «слоновый» позвонок и т.д. Такой перестройке чаще подвергается несколько позвонков, изредка целый отдел позвоночника. Все же обычно, наряду с уплотненными, обнаруживаются позвонки, структура которых имеет строение, типичное для фазы сочетания остеолиза и реконструкции, что облегчает диагностику. Возможна монооссальная деформирующая остеодистрофия, проявляющаяся в уплотнении структуры одного позвонка. Такая локализация монооссальной, торпидно протекающей деформирующей дистрофии была нами прослежена у одного больного (рис. 98).
При значительном уплотнении структуры как изолированных, так и многих позвонков возникают существенные дифференциально диагностические трудности, так как аналогичная рентгенологическая картина может возникнуть при метастазах рака предстательной, реже - молочной железы, при лимфогранулематозе, миелофиброзе, вторичном ренальном гиперпаратиреозе, даже при инфекционных процессах, в частности при стафилококковых, первично хронических остеомиелитах позвонков и при кокцидиозе. На деформирующую остеодистрофию указывает скудность клинических проявлений патологического процесса, тем более их отсутствие, когда поражение выявлено при случайном рентгенологическом исследовании. В пользу этого заболевания свидетельствуют и нормальные лабораторные данные. Такой комплекс позволяет проводить динамическое наблюдение. При торпидно протекающей деформирующей остеодистрофии в течение многих лет прослеживается стабильность патологических изменений позвоночника с полной, компенсацией нарушений опорной функции, либо перестройка костной ткани с течением времени приобретает черты, характерные для активного поражения в фазе сочетания остеолиза и реконструкции.
