Здоров будешь - все добудешь ГлавнаяРегистрацияВход
Главная » Медицинские статьи » Кости


1) Особенности поражений костно-суставного аппарата конечностей

КЛИНИЧЕСКИЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТИПА ТЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА, ЕГО ФАЗЫ, СОСТОЯНИЯ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕНИЙ ОПОРНОЙ И ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИЙ (1 часть)

Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151

 В костно-суставном аппарате конечностей наблюдается деформирующая остеодистрофия, как активно, так и торпидно протекающая; возможно изолированное поражение одной какой-либо кости, но чаще встречается полиоссальная форма. У большинства больных патологической перестройке подвергаются длинные трубчатые кости (рис. 56; 66; 67; 72; 73; 75; 80; 83; 88; 100; 111; 128; 131), иногда короткие трубчатые кости (рис. 68; 69; 107), реже губчатые (рис. 68, 74, 76). Все же представление о чрезвычайной редкости деформирующей дистрофии губчатых костей, даже об отсутствии поражений этой локализации, неоднократно высказывавшееся в литературе, несомненно, основано на недоразумении. Последнее связано с редкостью клинических симптомов заболевания при этих локализациях патологического процесса. Однако клинические проявления все же возможны, даже в виде патологического перелома (рис. 76). Значительно чаще поражение губчатых костей обнаруживается при рентгенологическом исследовании всего костно-суставного аппарата больных с клинически проявившейся деформирующей остеодистрофией какой-либо иной локализации. При таких исследованиях мы неоднократно устанавливали более или менее выраженное поражение пяточной кости (рис. 73, б), реже - других костей предплюсны, костей запястья, включая гороховидную (рис. 68; 74), и надколенника. Реже остальных костей конечностей патологической перестройке подвергаются малоберцовая кость, II - V плюсневые кости и фаланги стопы. 

 В трубчатых костях патологический процесс, вне зависимости от типа его течения, обычно начинается с диафиза и затем распространяется на эпифиз, однако возможны и обратные соотношения. В большеберцовой кости вначале нередко поражается средний сегмент диафиза, в других костях обычно - проксимальный или дистальный отдел. Далеко зашедшая дистрофия часто захватывает весь костный орган (рис. 68; 69; 83; 100; 111). 

 Активно протекающий патологический процесс в костях конечностей, как и в других отделах скелета, начинается с фазы остеолиза. При этом в диафизе, реже в эпифизе, иногда внутрикортикально, иногда в спонгиозном веществе рентгенологически обнаруживается незначительный участок, лишенный костной структуры, который в это время очень трудно правильно интерпретировать, если в каком-либо другом отделе скелета не обнаружена типичная для деформирующей остеодистрофии перестройка костной ткани. При поражении костей конечностей эта фаза патологического процесса обычно быстро преобразуется в фазу сочетания остеолиза и реконструкции, но иногда все же затягивается и захватывает большой участок костного органа (рис. 73, а). Даже такое значительное поражение, как правило, долго не проявляется клинически и обнаруживается только при рентгенологическом исследовании. 

 Отчетливо выраженная деформирующая остеодистрофия в фазе остеолиза чаще локализуется в области диафиза. Весь пораженный отдел кости оказывается замещенным полем фиброретикулярной ткани без включения костных структур, обнаруживающихся рентгенологически (рис. 73, а). Лишь вблизи наиболее нагружаемой поверхности кости в виде тонких тяжей прослеживаются остатки костных пластинок (рис. 73, а), т. е. обнаруживаются следы функциональной дифференцировки. Плотность фиброретикулярной ткани не всегда одинакова - интенсивность ее рентгеновского изображения либо совпадает с изображением окружающих мягких тканей, либо несколько повышена. 

 Поле фиброретикулярной ткани, захватившее весь поперечник кости, включая кортикальный слой, начинает оттеснять периост. Вследствие сохранения остеобластической функции периоста и сравнительно медленного нарастания патологической перестройки кость в зоне остеолиза постепенно вздувается. Это явление наиболее отчетливо выражено в области наименее нагружаемой поверхности пораженного участка кости и поэтому преимущественно она выпячивается в окружающие ткани. Эти соотношения отчетливо раскрываются при анализе рентгенограммы, приведенной на рис. 73, а. Вследствие ранее перенесенного патологического перелома правая большеберцовая кость больного П. приобрела легкую вальгусную деформацию. При осуществлении опорной функции нагрузке подвергаются главным образом наружная и задняя поверхности этой кости. В данных условиях при деформирующей остеодистрофии в фазе остеолиза возникло более отчетливое выбухание внутренней и передней поверхностей пораженного отдела кости. Замыкающая пластинка на этих поверхностях из-за энергичного накопления фиброретикулярной ткани оказалась резко истонченной, местами она рассосалась (рис. 73, а). 

 Клинико-рентгенологические наблюдения показали, что пораженные участки скелета в области крупных полей фиброретикулярной ткани не склонны, как уже было подчеркнуто, к гибкому моделированию под влиянием функционального напряжения, т. е. они не деформируются, но часто подвергаются патологическим переломам. Следовательно, при деформирующей остеодистрофии в фазе остеолиза срыв компенсации нарушений опорной функции происходит остро, без предварительного постепенного снижения. До патологического перелома костная ткань, находящаяся вне поля фиброретикулярной ткани и имеющая еще нормальное строение, сохраняет обычную функциональную дифференцировку (рис. 73, а). Нормальное строение костного органа вне поля фиброретикулярной ткани принципиально отличает деформирующую дистрофию в фазе остеолиза (рис. 73, а) от аналогичных изменений, возникающих при гиперпаратиреоидной остеодистрофии (рис. 16, а). 

 Соответственно изложенному, обнаруженная рентгенологически деформирующая дистрофия трубчатой кости в фазе остеолиза, даже при полном отсутствии клинических проявлений заболевания, является показателем угрозы острого срыва компенсации нарушений опорной функции. Это определяет необходимость назначения соответствующего тутора и делает противопоказанной трудовую деятельность, связанную даже с умеренным напряжением пораженной конечности. 

 Изменения костей, характерные для деформирующей дистрофии в фазе остеолиза, имеют существенное значение в дифференциально-диагностическом плане, так как они могут быть с уверенностью отнесены к проявлениям этого патологического процесса при наличии типичного поражения других отделов костно-суставного аппарата (рис. 70; 71; 72; 73) хотя бы в одной локализации. В противном случае встает вопрос о дифференциальном диагнозе с солитарной костной кистой, аневризматической костной кистой и гигантоклеточной опухолью. Последнее из названных заболеваний легко исключить на основании диафизарной локализации поражения (рис. 73, а), однако, при эпифизарной локализации практически невозможно отличить гигантоклеточную опухоль в остеолитической фазе от деформирующей остеодистрофии в фазе остеолиза. От солитарной костной кисты это поражение можно дифференцировать по признаку отсутствия в нем отдельных камер и с учетом возраста (солитарная костная киста - болезнь подростков), а от аневризматической костной кисты по отсутствию как резкой асимметрии зоны поражения, так и выхода находящихся в ней мягкотканных элементов за пределы костного органа. 

 Очень большое значение имеет дальнейшая динамика поражения, так как фаза остеолиза деформирующей остеодистрофии в дальнейшем закономерно переходит в фазу сочетания остеолиза и реконструкции. Эта трансформация происходит после патологического перелома (рис. 73) или независимо от него. 

 Несравнимо чаще патологический процесс, даже, несомненно, начавшийся недавно и впервые обнаруживающийся рентгенологически, уже находится в фазе сочетания остеолиза и реконструкции. Это свидетельствует о быстром проявлении компенсирующего напряжения остеобластической функции эндоста при поражении костей конечностей. 

 Рентгенологические данные, соответственно результатам патоморфологических исследований, показывают, что в трубчатых костях патологический процесс в этой фазе, как правило, раньше всего проявляется в кортикальном слое или в субкортикальном участке. Это было установлено еще в самом начале рентгенологического изучения деформирующей остеодистрофии. 

 В пораженном отделе обнаруживается продольно расположенный слой фиброретикулярной ткани, вначале очень незначительный, длиной всего в несколько мм (М. К. Климова, 1959). Одновременно в смежных участках выявляются уплотненные тяжи костных пластинок. Постепенно кортикальное вещество расслаивается, преобразуется в чередующиеся пласты фиброретикулярной ткани и костных пластинок. Эти пласты располагаются по длиннику трубчатых костей, т. е. сохраняют основную функциональную ориентацию. Вскоре утрачивается гладкость супраспонгиозного слоя кортикального вещества, так как патологический процесс переходит с кортикального вещества на костномозговое пространство (рис. 65) или наоборот. Постепенно костно-мозговое пространство заполняется все той же массой, состоящей из фиброретикулярной и костной ткани. 

 Пласт фиброретикулярной ткани, возникший внутри кортикального вещества, иногда постепенно значительно расширяется и как бы раздвигает его супраспонгиозный и субпериостальный слои. Супраспонгиозный слой кортикального вещества перемещается в направлении костномозгового пространства, что вызывает сужение последнего, а субпериостальный слой отодвигается в направлении мягких тканей, окружающих кость. Поэтому на границе зоны поражения обнаруживается вилообразное расслоение кортикального слоя, обращенное вершиной в сторону отдела кости, еще сохраняющего нормальное строение (рис. 67 - передненижний участок зоны поражения большеберцовой кости; рис. 98 - передневерхний участок такой же зоны). Эта особенность деформирующей остеодистрофии хорошо известна (М. К. Климова, 1958, 1959, и др.). Она иногда сохраняется длительно и обнаруживается даже при далеко зашедшем процессе (рис. 67). 

 При поражении костей, по поверхности которых нагрузка распределяется не совсем равномерно, патологический процесс, как правило, начинается с отделов, подвергающихся меньшему напряжению. Соответственно особенностям функции, это явление более отчетливо выступает при деформирующей дистрофии костей нижней конечности, особенно большеберцовой кости. Патологический процесс в этой кости, как правило, начинается и в дальнейшем все время оказывается преобладающим в ее переднем (рис. 65; 67; 128) и наружном (рис. 67) отделах. Поражение бедренной кости обычно начинается с наружной поверхности. При деформирующей остеодистрофии более равномерно нагружаемых отделов скелета не наблюдается преобладающего поражения какого-либо определенного участка. Это относится к плюсневым костям (рис. 69) и ко всем костям верхней конечности (рис. 68; 77; 80; 82; 88; 111). 

 Патологический процесс, начавшийся с менее нагружаемой поверхности, в дальнейшем распространяется на костномозговое пространство и в последнюю очередь на кортикальный слой наиболее нагружаемой поверхности, в частности задней поверхности большеберцовой кости. При этом прежде всего утрачивается гладкость супраспонгиозной поверхности кортикального слоя наиболее нагружаемой поверхности (рис. 67), а затем кортикальное вещество расслаивается. Однако даже при резко выраженном поражении, охватывающем всю толщу кости, кортикальный слой наиболее нагружаемой поверхности в определенной мере сохраняется и состоит преимущественно из плотного костного вещества (рис. 67). 

 При поражении бедренной кости эта особенность отчетливо выступает после появления выраженной варусной деформации. В условиях продолжающейся опорной функции конечности возникает патологическая функциональная дифференцировка пораженной бедренной кости. Ее внутренняя, наиболее нагружаемая поверхность оказывается покрытой самым массивным пластом костного вещества; наружную, менее нагруженную поверхность образует преимущественно пласт уплотненной фиброретикулярной ткани, а область костномозгового пространства заполняется перемежающимися скоплениями фиброретикулярного и костного вещества (рис. 100). При декомпенсации опорной функции конечности из-за патологического перелома пораженной кости ее функциональная дифференцировка резко уменьшается, пласт уплотненного костного вещества, покрывавший наиболее нагружавшуюся поверхность, рассасывается (рис. 72, а). Однако после, хотя бы частичного, восстановления опорной функции снова появляется функциональная дифференцировка структуры и опять возникает мощный пласт уплотненной костной ткани на наиболее нагружаемой поверхности кости (рис. 72, б). 

 При поражении более равномерно нагружаемых костей вся их толща перестраивается в одинаковой степени и патологическая функциональная дифференцировка структуры выражается только в определенной ориентации пластов фиброретикулярной ткани и костных пластинок. В трубчатых костях они располагаются преимущественно продольно (рис. 68; 80; 111). В надколеннике намечается радиальная ориентация этих пластов (рис. 76). Особенности строения пяточной кости оказываются резко подчеркнутыми, костные пластинки концентрируются в грубые тяжи, которые располагаются соответственно обычному ходу силовых линий, но раздвигаются пластами фиброретикулярной ткани (рис. 73, б). При поражении мало нагружаемых костей, например гороховидной, возникает циркулярное чередование тонких пластов при наличии отдельных узлов фиброретикулярной ткани (рис. 74). 

 Строение пораженной кости, в том числе и выраженность патологической функциональной дифференцировки ее структуры, изменяется в течение патологического процесса соответственно усилию или ослаблению его активности, т. е. в зависимости от преобладания резорбции или созидания костного вещества. При этом активность поражения может оказаться неодинаковой даже в смежных участках одного костного органа. 

 При отчетливом преобладании резорбции в пораженном отделе скелета более энергично накапливается фиброретикулярная ткань и образуются не только ее пласты, но и поля. Тяжи костных пластинок рассасываются, исчезают. При этом в отдельных местах резорбция может выявиться рентгенологически в виде фрагментации костных пластинок, даже с их смещением, что выражается преимущественно в утрате ими расположения, соответствующего функциональной дифференцировке (рис. 66; 72,а - указано стрелками). Однако при деформирующей остеодистрофии, в отличие от гиперпаратиреоидной, это явление возникает лишь в единичных участках. Фрагментированные пластинки затем рассасываются, замещаются фиброретикулярной тканью, а при реконструкции в соответствующем отделе вновь восстанавливаются непрерывные тяжи костных пластинок (рис. 72). 

 При некоторой средней активности патологического процесса, когда резорбция и реконструкция проявляются почти в равной мере, пораженный отдел кости, иногда целый костный орган, состоит в основном из перемежающихся пластов фиброретикулярной и костной ткани. Толщина этих пластов либо незначительна (рис. 80; 82; 128 - передненижний участок зоны поражения), либо довольно массивна (рис. 111). Слоистое строение зоны поражения часто выражено неравномерно, так как в отдельных, даже во многих местах, в виде узлов или целых полей, появляются скопления фиброретикулярной ткани, а в других участках - уплотненного, функционально недифференцированного костного вещества (рис. 67; 92; 111; 128). Местами преобладают скопления фиброретикулярной ткани, местами - уплотненного костного вещества (рис. 67; 128). С течением времени происходит их смена на данной территории костного органа. Все же при деформирующей остеодистрофии в фазе сочетания остеолиза и реконструкции в строении пораженных костных органов в той или иной степени выявляется патологическая дифференцировка структуры - менее нагружаемые отделы образованы преимущественно пластом фиброретикулярной ткани разной степени плотности, в более нагружаемых отделах скапливается главным образом уплотненное костное вещество вплоть до массивного слоя, покрывающего соответствующую поверхность, а остальные отделы органа состоят из фиброзно-костной массы, в которой местами в виде узлов и полей преобладают включения фиброретикулярной ткани, местами - костного вещества (рис. 65; 66; 67; 72; 100; 101; 106; 111; 118). 

 В патологической перестройке какого-либо из участков пораженной кости иногда отчетливо преобладает значение остеобластической функции (рис. 68). Это может выразиться преимущественно в увеличении толщины кортикального слоя. Он расширяется как в направлении костномозгового пространства, что сопровождается сужением последнего, так и в наружном направлении, вызывая утолщение кости. Супраспонгиозный слой кортикального вещества утрачивает нормальную гладкость, становится волнистым (рис. 77 - плечевая кость). Кортикальное вещество уплотняется и производит впечатление однородного, однако, при внимательном анализе в нем удается обнаружить включения фиброретикулярной ткани в виде очень тонких и коротких прослоек, расположенных на различной глубине и ориентированных по длиннику кости (рис. 77 - плечевая кость). Кроме того, при активном течении деформирующей остеодистрофии в смежном отделе той же кости находятся более или менее значительные, иногда очень крупные узлы, пласты или поля фиброретикулярной ткани (рис. 77). 

 Отчетливое преобладание остеобластической функции на территории всей зоны поражения данного костного органа является показателем торпидного течения патологического процесса. Пораженный отдел скелета состоит из однородной, плотной костной массы, содержащей в отдельных участках незначительные включения фиброретикулярной ткани в виде сравнительно тонких пластов, которые в трубчатых костях сохраняют продольную ориентацию (рис. 69; 131). Последнее является единственным выражением функциональной дифференцировки костного органа. В плотную, преимущественно костную массу преобразуется вся толща кости, даже весь костный орган (рис. 69), все же иногда в нем прослеживаются следы костномозгового пространства (рис. 131). 





Категория: Кости | (05.04.2015)
Просмотров: 898 | Рейтинг: 0.0/0
Пятница, 24.11.2017, 08:46
Меню сайта
Реклама
Категории раздела
Болезни
Лекарства
Тайна древнего бальзама мумиё-асиль
Йога и здоровье
Противоядия при отравлении
Как бросить курить
Рак пищевода
Основы флюорографии
Флюорография
Рентгенология
Детская рентгенология
Вопросы рентгенодиагностики
Применение рентгеновых лучей в диагностике и лечении глазных болезней
Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений придаточных полостей носа
Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений
Рентгенодиагностика родовых повреждений позвоночника
Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов
Беременность
диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек
Кости
фиброзные дистрофии и дисплазии
Рентгенологическое исследование в хирургии желчных путей
Рентгенологическое исследование сердечно-сосудистой системы
Рентгенология гемофилической артропатии
Пневмогастрография
Пневмоперитонеум
Адаптация организма учащихся к учебной и физической нагрузкам
Судебная медицина
Рентгенологическое исследование новорожденных
Специальные методы исследования желчных путей
Растения на вашем столе
Диатез
Поиск по сайту
Форма входа
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Copyright MyCorp © 2017