Здоров будешь - все добудешь ГлавнаяРегистрацияВход
Главная » Медицинские статьи » Кости


1) Особенности поражений черепа

КЛИНИЧЕСКИЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ДЕФОРМИРУЮЩЕЙ ДИСТРОФИИ ЧЕРЕПА (1 часть)

Рис. 65 - 75 Рис. 76 - 91 Рис. 92 - 104 Рис. 105 - 118 Рис. 119 - 129 Рис. 130 - 139 Рис. 140 - 151

 Изменениям черепа при деформирующей остеодистрофии уделено внимание в целом ряде работ. Lievre и Fischgold (1959) посвятили этому вопросу специальную монографию. Полученные нами клинические и рентгенологические данные, а также некоторые клинико-рентгено-патоморфологические сопоставления дополняют ранее сложившиеся представления. 

 Деформирующая дистрофия черепа чаще начинается с лобной кости (рис. 119, 127; 129), но иногда ее первые проявления возникают и в других отделах - в теменной кости (рис. 130, а), в затылочной кости, в области различных участков основания черепа (рис. 123). Патологический процесс всегда неуклонно прогрессирует и постепенно захватывает весь мозговой череп в целом - и свод, и основание. Иногда он распространяется и на лицевой череп. Возможно начало деформирующей дистрофии черепа с лицевых костей, в частности с челюстей, даже с альвеолярного отростка (Lievre, Fischgold, 1959; Раре, 1965), но наблюдается это редко. Лицевой скелет, преимущественно верхняя челюсть и скуловые кости, сравнительно нередко вовлекаются в патологический процесс при полиоссальной дистрофии. Монооссальное поражение этих костей, особенно нижней челюсти, наблюдается крайне редко (Г. А. Зедгенидзе, Р. С. Шилова-Механик, 1962; Раре, 1965). 

 Специфической особенностью деформирующей дистрофии челюстей является гипертрофия цемента, захватывающая почти все зубы и отчетливо выявляющаяся рентгенологически (Раре, 1965). По данным Раре, фиброретикулярная ткань врастает в альвеолы, внедряется в поверхностные слои зубов и вызывает их плотную фиксацию, затрудняющую экстракцию. Толщина костей постепенно увеличивается. При этом Раре обратил внимание на появление в нижней челюсти уплотненных тяжей костных пластинок, отражающих распределение нагрузки, т. е. патологическую дифференцировку структуры этой кости. В остальных отделах лицевого черепа это явление не наблюдается. 

 Особого внимания заслуживает деформирующая дистрофия мозгового черепа. В данной области патологический процесс почти всегда протекает активно; торпидное поражение не типично для этой локализации и описано лишь у единичных больных. Мозговой череп как орган опорно-двигательной системы несет небольшую нагрузку, выражающуюся преимущественно в функции поддержки головного мозга. Деформирующая остеодистрофия, развиваясь в костном органе, выполняющем незначительную опорную функцию, протекает своеобразно - именно в этой области фаза остеолиза особенно длительна, может продолжаться целый ряд лет (рис. 119; 127) и иногда захватывает весь череп в целом (рис. 121). По этой же причине при поражениях черепа в фазе сочетания остеолиза и реконструкции наиболее энергично проявляется интерстициальный рост костной ткани. В силу особенностей анатомического строения черепа, его интерстициальный рост выражается в утолщении костей, которое может достигнуть резчайшей выраженности (рис. 147). 

 При деформирующей дистрофии черепа в фазе остеолиза рентгенологически обнаруживается резкое разрежение костной ткани на более или менее значительной территории, возникающее в результате появления поля фиброретикулярной ткани. Небольшое поле имеет неправильно овоидную форму с довольно гладкой и резкой границей (рис. 119, а, б). Зона поражения, по мере увеличения, приобретает неровные, неправильно фестончатые (рис. 127, а) или даже почти углообразные края (рис. 127, д). Часто поле фиброретикулярной ткани вдается в смежный отдел черепа в виде нескольких, резко выступающих участков, между которыми сохраняются клиновидные зоны костной ткани, еще не подвергшейся резорбции (рис. 119, д; 121). 

 При очень интенсивной степени разрежения костной ткани на основании беглого анализа рентгенологических данных создается впечатление дефекта в черепе (рис. 119, а, б, в), но при пальпации плотность кости кажется обычной. Именно такая клинико-рентгенологическая картина была впервые обнаружена еще в 1923 году (Moore) и затем описана под неправильным названием osteoporosis circumscripta cranii с последующей точной трактовкой этого явления, как выражения деформирующей дистрофии черепа. Все современные авторы рассматривают описанное разрежение черепных костей как выражение остеолитической фазы деформирующей остеодистрофии, т. е. как следствие замещения костных структур фиброретикулярной тканью. Результаты наших длительных клинико-рентгенологических наблюдений полностью подтверждают эту трактовку (рис. 119; 127). Данная фаза патологического процесса в черепе, вследствие ее существенной продолжительности, часто обнаруживается рентгенологически. 

 Таким образом, результатами клинико-рентгенологических наблюдений доказано, что деформирующая дистрофия черепа, как правило, начинается с фазы остеолиза, которая может продолжаться длительно. Гистологические материалы, относящиеся к этой фазе патологического процесса в черепе, в литературе почти отсутствуют. Лишь Lievre и Fischgold (1959) упоминают о том, что в фазе остеолиза костная ткань замещена сплошным скоплением клеток и сосудами. В одном наблюдении мы имели возможность сопоставить клинико-рентгенологические и гистологические данные (В. В. Некачалов, 1971). У мужчины В., 40 лет, исследованного по поводу умеренных болей в правой затылочно-сосцевидной области, рентгенологически было установлено полное замещение костной ткани правого сосцевидного отростка и смежного участка задней черепной ямы мягкотканной массой, интенсивность изображения которой не отличалась от мягких покровов черепа (рис. 123). Лишь в отдельных местах прослеживались следы костных пластинок (рис. 123, а). Замыкающая пластинка была сохранена, но резко истончена; весь сосцевидный отросток слегка вздут. Правый затылочно-сосцевидный шов, попавший в зону поражения, исчез, но все остальные швы сохранились, в том числе и левый затылочно-сосцевидный (рис. 123) . При гистологическом исследовании верхушки сосцевидного отростка, взятой для биопсии, была обнаружена фиброретикулярная ткань в виде сплошной массы клеток типа фибробластов и фиброцитов с нежно волокнистой сетью тонких коллагеновых волоконец (рис. 124; 125) и явлениями отека, местами с включениями слабо обызвествленных костных структур (рис. 126). Дальнейшее клинико-рентгенологическое наблюдение над больным выявило, типичное для деформирующей остеодистрофии, течение патологического процесса. 

 Сопоставление этих данных с материалами Lievre и Fischgold (1959) показывает, что фиброретикулярная ткань, замещающая при деформирующей дистрофии костное вещество, не всегда одинакова. Об этом свидетельствует, как уже было подчеркнуто, и рентгенологический опыт. При правильной методике исследования с выведением изображения пораженной области в краеобразующую зону снимка хорошо видно, что дефекта в черепе нет и что соответствующий отдел имеет различное строение в зависимости от степени замещения костной ткани фиброретикулярной тканью, состояния этой ткани, непосредственно, и особенностей структуры костного вещества, еще не подвергшегося резорбции. 

 Черепной свод в зоне остеолиза, постепенно перестраиваясь, вначале приобретает своеобразную структуру разреженной, как бы мелкопористой костной ткани, состоящей из системы множественных тонких костных каналов, которые включены в мягкотканную массу, вызывающую довольно интенсивное рентгеновское изображение, т. е. в фиброретикулярную ткань (рис. 121; 122). Такая структура черепных костей характерна для начала фазы остеолиза (Lievre, Fischgold, 1959; наши наблюдения), но появляется и в дальнейшем на различных этапах последующей реконструкции (рис. 140; 142). Таким образом, дело идет не о простом замещении костного вещества фиброретикулярной тканью, а о сложном процессе постоянно текущей перестройки, при которой сохраняющиеся или воссоздающиеся костные элементы приобретают необычный характер довольно равномерной мелкоячеистой структуры. По-видимому, гистологические данные Lievre и Fischgold были получены при исследовании костной ткани, находившейся на этапе полной резорбции. 

 В течение некоторого времени замыкающие пластинки сохраняются и покрывают диплоическое вещество, принявшее такой необычный мелкопористый вид. В дальнейшем количество фиброретикулярной ткани нарастает, она скапливается преимущественно на периферии и полностью замещает наружную замыкающую пластинку (рис. 122). Диплоическое вещество по наружной поверхности оказывается покрытым тонким пластом уплотненной фиброретикулярной ткани, но внутренняя замыкающая пластинка еще сохраняется (рис. 122). С момента замещения наружной замыкающей пластинки пластом фиброретикулярной ткани толщина черепа в зоне поражения увеличивается, но еще весьма незначительно. 

 Постепенно из области диплоического вещества исчезают все элементы костной ткани, выявляющиеся рентгенологически; вся толща черепной кости преобразуется в однородную, уплотненную мягкотканную массу, т. е. в фибреретикулярное вещество, которое только по внутренней поверхности покрыто замыкающей пластинкой (рис. 120). Последняя с течением времени истончается, местами полностью резорбируется, прерывается, исчезает, но все же сохраняется на большей части поверхности. При таком состоянии кости ее изображение на рентгенограммах едва дифференцируется от покровов черепа и при этом лишь на «мягких снимках». 

 Иногда мягкотканная масса, замещающая костную ткань оказывается особенно резко разреженной и по интенсивности рентгеновского изображения вовсе не отличается от покровов черепа. Однако в этом случае фиброретикулярная ткань, как правило, замещает только спонгиозное вещество и оказывается покрытой тончайшей, местами прерывающейся замыкающей пластинкой (рис. 123, а). Резко разреженная фиброретикулярная масса постепенно скапливается в количестве, превышающем нормальный объем соответствующего отдела черепа, поэтому замыкающие пластинки слегка раздвигаются, кость незначительно утолщается (рис. 123, а). Фиброретикулярная ткань, столь мало задерживающая рентгеновские лучи, состоит почти исключительно из клеточных элементов (рис. 124). 

 На границе поля фиброретикулярной ткани и части черепа, еще не подвергшейся резорбции, хорошо видно, что остеолиз распространяется по диплоическому веществу,внедряясь между замыкающими пластинками. Поэтому край еще не резорбировавшейся части черепа приобретает вилообразную форму, острием обращенную в сторону сохраненной кости (рис. 119, д; 127, г), подобно изменениям кортикального слоя длинной трубчатой кости при аналогичном поражении (рис. 67). Эти особенности выявляются только в краеобразующей зоне рентгенограммы. Иногда зона остеолиза распространяется по ходу диплоических сосудов (рис. 127, г). 

 Распознавание деформирующей дистрофии черепа в фазе остеолиза сопряжено со значительными трудностями, если патологический процесс обнаружен рентгенологически в самом начале, когда зона поражения еще очень незначительна (рис. 119, а). Характер патологических изменений устанавливается легко, если в каком-либо другом отделе костно-суставного аппарата выявлена типичная деформирующая остеодистрофия. При изолированном поражении черепа дифференциальная диагностика значительно затрудняется. В,пользу деформирующей остеодистрофии свидетельствуют: нормальное по данным пальпации состояние черепа и полное клиническое благополучие - больной либо вовсе не предъявляет жалоб, либо испытывает только умеренные головные боли. Лабораторные исследования тоже, как правило, не обнаруживают патологических изменений. Этот комплекс клинических, рентгенологических и лабораторных показателей позволяет проводить динамическое наблюдение. 

 Постепенное увеличение зоны остеолиза с распространением ее на все отделы основания черепа и значительную часть свода характерно для деформирующей остеодистрофии и позволяет исключить другую природу заболевания (рис. 119; 127). Одновременно происходит очень незначительное, едва уловимое нарастание толщины черепных костей, что при сочетании с разрежением их структуры, наблюдается практически только при данном заболевании (рис. 121; 127). Обширное поражение черепа такого типа, выявленное при первом рентгенологическом исследовании больного (рис. 116), не представляет дифференциально диагностических затруднений, так как типично для деформирующей остеодистрофии. Оно всегда указывает на большую длительность заболевания, так как клинико-рентгенологические наблюдения показали, что патологический процесс распространяется на весь мозговой череп в течение 10 - 12 лет (рис. 119; 127). 

 В зону остеолиза не вовлекается только ядро лабиринта, что, по-видимому, объясняется особенностями анатомического строения и трофики уплотненной костной ткани, окружающей органы равновесия и слуха. На фоне резко разреженного костного вещества пирамиды ядро лабиринта необычайно рельефно выделяется в рентгеновском изображении. Это явление известно давно. Костная ткань, окружающая лабиринт, в этих патологических условиях, возможно, еще больше уплотняется и поэтому полукружные каналы остаются резко подчеркнутыми в рентгеновском изображении и во второй фазе деформирующей остеодистрофии. 

 Зона остеолиза обычно распространяется спереди снизу назад и вверх, так что у большинства больных наиболее длительно сохраняются задне-верхние отделы теменных костей (рис. 119; 121; 127). Патоморфологически не изучено состояние участков костей, еще не подвергшихся остеолизу при наличии обширного поля фиброретикулярной ткани, захватившего значительную часть черепа. По рентгенологическим данным этот отдел черепа, еще не резорбировавшийся, но окруженный полем фиброретикулярной ткани, несомненно, имеет патологическое строение. Иногда структура этого отдела оказывается разреженной, т. е. он уже подвергается резорбции, но еще в меньшей степени, чем окружающая костная ткань (рис. 121). Нередко его рентгеновское изображение постепенно становится чрезмерно интенсивным (рис. 119), диплоическое вещество утрачивает нормальные особенности структуры, преобразуется в функционально недифференцированную, уплотненную костную массу, подобно возникающей и в других отделах скелета при деформирующей дистрофии в фазе сочетания остеолиза и реконструкции, что указывает на напряжение остеобластической функции эндоста. Некоторая часть этой костной ткани, возможно, находится в состоянии некробиоза. Следовательно, при обширном поражении всего черепа дело идет уже не о фазе остеолиза в чистом виде, а о следующей фазе, но при своеобразном расположении поля фиброретикулярной ткани в одном отделе черепа, а зоны реконструкции - в смежном (рис. 119, г, д; 127, в). В дальнейшем возможно различное течение патологического процесса - либо поле фиброретикулярной ткани, продолжая увеличиваться, внедряется в область реконструкции и уменьшает ее территорию (рис. 119, е; 127, в), либо область реконструкции увеличивается и за ее счет уменьшается поле фиброретикулярной ткани (рис. 127, д). 

 Помимо этих изменений территорий остеолиза и реконструкции, с течением времени непосредственно в поле фиброретикулярной ткани возникают, в виде отдельных включений, участки новообразованного костного вещества. Вначале эти включения малы и немногочисленны (рис. 119, д), постепенно их число увеличивается (рис. 119, е). Иногда они приобретают довольно значительную величину и неправильно овоидную форму. Края этих включений неровные, иногда они довольно резко отграничены (рис. 127, в), иногда незаметно, постепенно переходят в окружающую фиброретикулярную ткань (рис. 127, д). Новообразованное костное вещество функционально не дифференцировано, оно может быть резко разреженным или, наоборот, уплотненным, местами в нем прослеживается своеобразная мелкопористая структура в виде системы костных ячеек, т. е. оно приобретает такое же строение, как и в начале остеолитической фазы. Появившиеся островки костного вещества в дальнейшем могут опять резорбироваться (рис. 127, г), а затем воссоздаются вновь (рис. 127, д).

 Появление в черепе, наряду с полем фиброретикулярной ткани, области уплотнения, как и возникновение в зоне резорбции включений новообразованного костного вещества, служат показателями перехода патологического процесса в фазу сочетания остеолиза и реконструкции. С течением времени и зона остеолиза и зона уплотненного костного вещества трансформируются в единую фибрознокостную массу, типичную для деформирующей дистрофии черепа в фазе сочетания остеолиза и реконструкции (рис. 119, ж). В том случае, если фаза остеолиза захватывает череп целиком и все его отделы превращаются в сплошную уплотненную фиброретикулярную массу, переход в фазу сочетания остеолиза и реконструкции начинается с появления в этой массе включений резко уплотненного костного вещества, имеющих почти шарообразную форму (рис. 95). На фоне общего разрежения структуры эти очаги особенно ярко выделяются в рентгеновском изображении (рис. 95). Одновременно в других местах иногда обнаруживаются участки столь же резкого разрежения структуры черепа (рис. 95), возможно, они являются следами предшествовавшего состояния. В целом создается картина, напоминающая строение черепа при восстановлении костной ткани после ликвидации первичного гиперпаратиреоза (рис. 45). 

 По мере распространения патологического процесса в области поля фиброретикулярной ткани перестают прослеживаться черепные швы. Они облитерируются и преобразуются в такую же фиброретикулярную массу (рис. 123), как и весь соответствующий отдел черепа. Борозды артериальных сосудов и каналы диплоических вен в зоне остеолиза сохраняются довольно долго (рис. 121, 127), но с появлением реконструкции диплоические вены исчезают (рис. 119, г, д). 

 Деформирующая дистрофия черепа в фазе остеолиза, даже при обширном поражении и свода, и основания, сопровождается лишь едва уловимым нарастанием толщины костей (рис. 121). При этом не возникает ни деформации, ни уменьшения полости черепа, т. е. нарушения его поддерживающей функции полностью компенсируются. Это относится и к началу фазы сочетания остеолиза и реконструкции (рис. 119; 127). Поэтому патологический процесс на данном этапе вовсе не проявляется клинически или вызывает умеренные головные боли. 

 Lievre и Fischgold (1959), даже при обширных поражениях черепа этого характера, наблюдали либо полное клиническое благополучие, либо головные боли, которые возникали преимущественно при наклоне вперед или при физическом напряжении. Аналогичные данные были получены и нами (3. К. Быстрова, 1971). Так, например, у больной с клинически выявившейся деформирующей дистрофией таза (рис. 94) при рентгенологическом исследовании костно-суставного аппарата был обнаружен полиоссальный процесс с поражением всего мозгового черепа в процессе перехода фазы остеолиза в фазу сочетания остеолиза и реконструкции (рис. 95). Деформирующая дистрофия черепа еще не проявлялась клинически и не оказывала существенного влияния на трудоспособность больной (более подробные сведения о ней приведены на стр. 99). Еще у одной больной с деформирующей дистрофией лицевого черепа, обнаруженной клинически вследствие утолщения скуловой кости, рентгенологически было установлено обширное поражение мозгового черепа в фазе остеолиза (рис. 121), не вызывавшее ни неприятных ощущений, ни объективных клинических симптомов. С отсутствием клинических признаков патологического процесса в этой фазе мы столкнулись еще у ряда больных. Все же иногда деформирующая дистрофия черепа в фазе остеолиза, даже еще при очень небольшой зоне поражения, вызывает локальные боли (рис. 119, а; 123), а при более распространенном патологическом процессе проявляется клинически в разлитых, умеренных, но постоянных головных болях, что, например, наблюдалось у больного, серия рентгенограмм которого приведена на рис. 127. При объективном неврологическом исследовании с привлечением ряда специальных методов, в том числе электроэнцефалографии (А. Г. Поворинский, 1971), очаговых симптомов поражения центральной нервной системы при деформирующей дистрофии в фазе остеолиза, как правило, не обнаруживается, но нередко определяются признаки вегето-сосудистой дистонии. 

 Из представленных данных следует, что деформирующая дистрофия черепа часто длительно остается в фазе остеолиза и именно на этом этапе обнаруживается рентгенологически. Все же иногда патологический процесс, несомненно начавшийся недавно и захватывающий незначительный участок черепа, обнаруживается рентгенологически уже в фазе сочетания остеолиза и реконструкции (рис. 129; 130, а). Следовательно, и при данной локализации деформирующая дистрофия может быстро переходить во вторую фазу. 

 В таком случае в области сравнительно не-большого участка черепа возникают узлы фиброретикулярной ткани и скопления уплотненного костного вещества. Узлы фиброретикулярной ткани иногда располагаются в непосредственной близости, они разделены и окружены сравнительно узкими зонами уплотненного костного вещества (рис. 129). Иногда такие узлы находятся на более значительном расстоянии и как бы вкраплены в зону уплотнения (рис. 130, а). Мягкотканные узлы имеют неправильную шаровидную форму и неровную поверхность (рис. 130, а). Трактовка рентгенологических данных может оказаться очень трудной, так как аналогичная картина при однократном рентгенологическом исследовании обнаруживается и при некоторых других поражениях, в частности, при фиброзной дисплазии. Однако такие изменения черепа обычно устанавливаются при исследовании, выполненном в связи с ранее выявившейся другой локализацией деформирующий остеодистрофии (рис. 128 - 129; 130 - 131). При изолированном поражении черепа дифференциальный диагноз нередко уточняется лишь в ходе дальнейшего наблюдения. 





Категория: Кости | (06.04.2015)
Просмотров: 1602 | Рейтинг: 0.0/0
Воскресенье, 22.10.2017, 05:59
Меню сайта
Категории раздела
Болезни
Лекарства
Тайна древнего бальзама мумиё-асиль
Йога и здоровье
Противоядия при отравлении
Как бросить курить
Рак пищевода
Основы флюорографии
Флюорография
Рентгенология
Детская рентгенология
Вопросы рентгенодиагностики
Применение рентгеновых лучей в диагностике и лечении глазных болезней
Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений придаточных полостей носа
Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений
Рентгенодиагностика родовых повреждений позвоночника
Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов
Беременность
диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек
Кости
фиброзные дистрофии и дисплазии
Рентгенологическое исследование в хирургии желчных путей
Рентгенологическое исследование сердечно-сосудистой системы
Рентгенология гемофилической артропатии
Пневмогастрография
Пневмоперитонеум
Адаптация организма учащихся к учебной и физической нагрузкам
Судебная медицина
Рентгенологическое исследование новорожденных
Специальные методы исследования желчных путей
Растения на вашем столе
Диатез
Поиск по сайту
Реклама
Форма входа
Статистика

Онлайн всего: 3
Гостей: 3
Пользователей: 0
Copyright MyCorp © 2017