Здоров будешь - все добудешь ГлавнаяРегистрацияВход
Главная » Медицинские статьи » Кости


Особенности поражений позвоночника и скелета грудной клетки

КЛИНИЧЕСКИЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ФИБРОЗНОЙ ОСТЕОДИСПЛАЗИИ, ПОКАЗАТЕЛИ СОСТОЯНИЯ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕННЫХ ФУНКЦИЙ

Рис. 152 - 163 Рис. 164 - 180 Рис. 181 - 190 Рис. 191 - 203 Рис. 204 - 214 Рис. 215 - 222 Рис. 223 - 233

 К настоящему времени сложилось впечатление о редкости поражений позвоночника при фиброзной остеодисплазии. Более того, в сводной статистической разработке, которую представил Uehlinger (1940), эта локализация аномалии, как уже упоминалось, вообще не была учтена. Среди 90 больных, на результатах исследования которых основывались Lichtenstein и Jaffe (1942), только у одного было зарегистрировано поражение позвоночника. Однако представление о большой редкости фиброзной дисплазии позвоночника возникло на основании материалов, опубликованных в сороковых годах, когда должного рентгенологического исследования костно-суставного аппарата больных еще не проводилось, а позднее - преимущественно на данных, полученных в специализированных ортопедических учреждениях, где основное внимание уделялось поражению конечностей нередко без специального изучения позвоночного столба. 

 В первые годы выполнения настоящей работы, пока не были уточнены план и последовательность рентгенологического исследования больных с фиброзной остеодисплазией, у нас тоже создалось впечатление о редкости поражений этой локализации. Соответственно материалам, накопившимся в дальнейшем, позвоночник, действительно, поражается несколько реже, чем череп и проксимальные сегменты конечностей, что, по-видимому, связано со сроками начала и наиболее активного периода его оссификации. Однако различия в поражаемости не столь велики. Отталкиваясь от полученных нами данных, можно считать, что позвоночный столб вовлекается в патологическое развитие приблизительно у четвертой части больных с полиоссальной фиброзной дисплазией, но эта локализация аномалии часто не распознается, если не проводится специальное рентгенологическое исследование. Последнее объясняется длительностью доклинического периода поражений данной локализации, а также тем, что при полиоссальной дисплазии нередко состоянию позвоночника не уделяют должного внимания при наличии резких, бросающихся в глаза изменений нижних конечностей. Между тем, при фиброзной дисплазии ребра, а тем более нескольких ребер, всегда следует опасаться одновременного поражения и позвоночника. То же относится и к больным с выраженной дисплазией таза. Больные с названными локализациями аномалии нуждаются в рентгенологическом исследовании позвоночника, так как установление его изменений в доклиническом периоде обеспечивает возможность организации профилактики клинических проявлений этого поражения и связанной с ними длительной и нередко тяжелой инвалидности. 

 Вследствие указанных причин патоморфологическое изучение фиброзной дисплазии позвоночника было проведено только в единичных наблюдениях, а клиническая и рентгенологическая характеристика поражений этой локализации представлена в небольшом числе работ и также основывается на результатах исследования отдельных больных. Более подробные сведения опубликованы Н. С. Косинской (1966). 

 Материалы, касающиеся фиброзной дисплазии грудины, еще меньше отражены в литературе и содержатся лишь в единичных работах. Это объясняется как истинной редкостью поражений данной локализации, связанной с поздней оссификацией грудины, так и сравнительно небольшим клиническим значением ее поражения. Более детально изучена фиброзная дисплазия ребер, особенно монооссальная форма, так как в последнем случае пораженная часть кости обычно удаляется, что дает возможность провести не только клинико-рентгенологическое, но и патоморфологическое исследование (П. В. Скалдин, Е. Д. Савченко, 1953; М. Д. Акиев, 1966, и др.). Обширные поражения ребер, в том числе их групповая аномалия, также описаны в литературе (Н. С. Косинская, 1966). 

 Результаты обобщения наших собственных и литературных данных показывают, что фиброзная дисплазия позвоночника, ребер и грудины, как и других отделов скелета, встречается в виде полиоссальной и монооссальной форм. 

 Полиоссальная форма характеризуется нарушением формирования скелета по метамерному типу, т. е. поражаются позвонок и соответствующие ребра - оба или одно, а изредка, кроме того, и данный сегмент грудины. Зона дисплазии обычно захватывает несколько метамеров скелета туловища, которые расположены по соседству или разделены позвонком, сохраняющим нормальное строение. Часто возникают две-три группы пораженных метамеров, между которыми находятся нормальные реберно-позвонковые комплексы, подвергающиеся вторичным изменениям: (рис. 171; 178 - 179). У некоторых больных поражается большинство метамеров скелета грудной клетки (рис. 171; 178 - 179). При такой обширной дисплазии, помимо грудных позвонков, ребер и грудины, могут оказаться пораженными также два-три поясничных позвонка (рис. 171 - 172), а изредка и отдельные шейные позвонки. Полиоссальная форма дисплазии иногда характеризуется поражением одной половины таза, соответствующей боковой массы крестца (рис. 172; 174) и нескольких поясничных позвонков. Это, как правило, сочетается с выраженной дисплазией соответствующей нижней конечности, а кроме того, нередко и скелета грудной клетки (рис. 171 - 172; 175 - 179). 

 Таким образом, при полиоссальной фиброзной дисплазии возможно более или менее выраженное, одновременное поражение многих позвонков, относящихся к различным, даже ко всем отделам позвоночного столба, либо патологическое строение приобретает несколько позвонков, иногда один-два шейных, поясничных, чаще грудных позвонка, или страдает одна боковая масса крестца. Известна также полиоссальная дисплазия в виде группового поражения нескольких соседних ребер при нормальном строении позвоночника, ребер другой половины грудной клетки и грудины. Групповая дисплазия ребер, как уже упоминалось, обычно сочетается с аналогичным поражением соответствующей верхней конечности, реже - нижней конечности, или входит в состав полирегионарной аномалии по типу гемипроцесса, либо по типу перекрестного процесса. 

 Согласно приведенным данным полиоссальные поражения позвоночника и ребер, как правило, представляют одну из локализаций обширной полирегионарной или диссеминированной дисплазии. Теоретически возможна монорегионарная фиброзная дисплазия скелета туловища в виде изолированного группового поражения нескольких соседних ребер или в виде метамерной аномалии комплекса - позвонок, соответствующие ребра и относящийся к ним сегмент грудины. Однако монорегионарные поражения такого типа почти не встречаются; возможно, в настоящее время они часто рассматриваются как проявления патологического процесса другой природы, чем и объясняется современное представление об их исключительной редкости. 

 Монооссальная форма фиброзной дисплазии в виде изолированного поражения одного позвонка наблюдается только у отдельных больных, а, кроме того, по-видимому, не всегда правильно диагностируется. Среди 67 больных с монооссальной формой фиброзной дисплазии, сведения о которых собрал Schlumberger (1946), данная локализация была установлена только в одном наблюдении. Кроме того, Ledoux-Leberad и Soulquin (1953) описали одного больного с изолированным поражением первого поясничного позвонка, оказавшимся при гистологической проверке фиброзной дисплазией. Изолированная фиброзная дисплазия грудины возникает, по-видимому, еще более редко. В отличие от этого поражение одного из ребер относится к числу наиболее частых локализаций монооссальной формы фиброзной остеодисплазии. 

 Фиброзная дисплазия позвоночника имеет большое клиническое и социальное значение, так как при этой локализации аномалии одновременно с нарушениями функций опорно-двигательной системы могут возникать расстройства функций нервной системы. Поэтому параллельно с детальным изучением рентгенологических проявлений дисплазии позвоночника (А. 3. Иоффе) мы проводили и тщательное неврологическое исследование тех же больных (3. К. Быстрова). 

 При фиброзной дисплазии позвоночника поражаются преимущественно тела позвонков; возможна одновременная аномалия и тела и дуги, реже патологическое строение приобретает только какой-либо отросток, например поперечный или остистый. При обширной дисплазии позвоночника в области различных его сегментов можно встретиться с неодинаковыми локализациями аномалии. 

 С позиций клинической практики и врачебно-трудовой экспертизы наиболее важны поражения тел позвонков. 

 В телах позвонков чаще возникают более или менее крупные узлы патологической ткани, хорошо обнаруживающиеся на боковых рентгенограммах (рис. 171, б), а также на сагиттальных (рис. 179, б) и фронтальных (рис. 178, б) томограммах. В теле позвонка обычно находятся два-три таких узла, отграниченные тонкими костными перегородками (рис. 171, б - тела Th3 и Th6), возможно наличие одного, более крупного узла (рис. 171, б - тело Th7). Наблюдаются и диффузные поражения, при которых поле патологической ткани захватывает все тело позвонка и поэтому в рентгеновском изображении прослеживаются только его замыкающие пластинки (рис. 179 - тела Th7 и Th10). Последние иногда оказываются компенсаторно утолщенными (рис. 179 - Th10,11), что создает в рентгеновском изображении картину, аналогичную «симптому рамы», описанному при деформирующей остеодистрофии. Диффузная остеодисплазия ограничивается телом позвонка или распространяется на его дугу. Возможны и очаговые поражения различных участков дуг позвонков. 

 Тела позвонков, содержащие характерные для фиброзной остеодисплазии поля и узлы патологической ткани, утрачивают нормальную вогнутость передней, задней и боковых поверхностей, однако отчетливого феномена вздутия, как и сужения позвоночного канала и межпозвонковых отверстий, не наступает, пока позвонки сохраняют нормальную высоту. 

 Патологическая фиброзно-костная ткань, возникающая при данной аномалии вместо костного вещества, несомненно, обладает способностью выносить некоторую нагрузку, что отчетливо выявилось как у больных с поражением скелета конечностей, так и позвоночного столба. Тела диспластических позвонков в течение многих лет и даже десятилетий обеспечивают обычную физиологическую, особенно несколько уменьшенную, опорную функцию, не подвергаясь компрессии. Это относится преимущественно к шейным и верхним грудным позвонкам, опорная функция которых не столь значительна. Так, у больной Е. с диссеминированной формой фиброзной остеодисплазии при клинико-рентгенологическом наблюдении, проводившемся в течение 28 лет, неизменно прослеживалась нормальная форма 2 шейного позвонка, несмотря на диффузное поражение его тела и дуги, и сохранялась обычная высота тела 3 грудного позвонка, содержавшего крупные узлы фиброзной ткани (рис. 171, б - обозначено стрелкой). Однако в 53 года у больной при незначительном напряжении наступил патологический перелом дуги 2 шейного позвонка. 

 Клиническое благополучие больного, характеризующееся отсутствием болей в позвоночнике и неврологических расстройств, в сочетании с обнаруженной рентгенологически нормальной высотой пораженных тел позвонков, служит комплексным клинико-рентгенологическим показателем полной компенсации нарушений опорной функции позвоночного столба. Однако, учитывая неполноценность механизма компенсации, которым являются поля и узлы патологической ткани, принимающие на себя опорную функцию позвоночника, в таких случаях необходимо существенно уменьшать становую нагрузку с помощью соответствующей организации труда и быта больного.

 Компенсация нарушений опорной функции позвоночника, как правило, снижается еще в период роста организма. Это проявляется в компрессии тел диспластических позвонков, появляющейся и усиливающейся по мере формирования костно-суставного аппарата. Организм ребенка и подростка, обладающий высокой пластичностью, способен, как известно, полноценно компенсировать нарушения различных функций и соответственно приспосабливается к описанным изменениям позвоночного столба. Этому содействует также очень медленное снижение его опорной функции, т. е. проявляется фактор -времени, значение которого в становлении механизмов компенсации давно установлено (А. М. Зимкина, 1956, 1960). Поэтому даже при обширном поражении позвоночного столба у больных в возрасте до 25 - 30 лет клинически, как правило, обнаруживаются главным образом изменения пропорций в строении тела за счет недостаточной высоты туловища, что сопровождается некоторым усилением физиологического кифоза и небольшими искривлениями позвоночника во фронтальной плоскости. Болей в позвоночнике в этом возрасте, как правило, не наблюдается, неврологический статус либо нормален, либо обнаруживаются очень легкие корешковые расстройства. Однако рентгенологическое исследование выявляет патологическую компрессию тел позвонков, что является показателем субкомпенсации нарушений опорной функции позвоночного столба. 

 Патологическая компрессия пораженных тел позвонков возникает и постепенно увеличивается в период роста организма, являясь выражением формирования позвонков в условиях уменьшенной способности к осуществлению опорной функции. Медленно нарастающей компрессии, как правило, подвергаются преимущественно тела средних и нижних грудных (рис. 171; 177 - 179), а также поясничных позвонков, испытывающие наиболее значительное напряжение при вертикальном положении тела. 

 В результате сочетания обычной нагрузки по оси и нормального физиологического давления со стороны смежных дисков неполноценные тела позвонков постепенно компримируются и в то же время нередко приобретают двояковогнутую форму, т. е. уподобляются рыбьим позвонкам вследствие прогибания краниальной и каудальной замыкающих пластинок, утративших способность противостоять желатинозным ядрам (рис. 179 - тело Th8). К форме тел диапластических позвонков по мере их изменений приспосабливаются тела соседних позвонков как нормальных, так и пораженных менее резко. Поверхность такого позвонка, обращенная к сдавленному позвонку, постепенно, в процессе роста преобразуется в выступ, погружающийся в углубление на аномальном позвонке, возникшее из-за прогибания его замыкающей пластинки. Тела пораженного и соседнего позвонков с течением времени приобретают форму, соответствующую друг другу, как ключ - замку (рис. 171 - Th8-9-10; 178 - 179 - средние грудные позвонки), что вообще характерно для нарушений развития позвоночника различного происхождения. Описанное моделирование тел позвонков при фиброзной остеодисплазии, было прослежено рентгенологически в процессе роста больного и постоянно обнаруживается у взрослых больных. Тело нормального позвонка, смежного с диспластическим, кроме того, иногда приобретает избыточную высоту (рис. 178 - 179 - Th5). Последнее также является широко распространенной реакцией тела позвонка на уменьшение его нагрузки в период роста и в данном случае связано с понижением физиологического давления со стороны соседнего диска. 

 Взаимное соответствие формы тел соседних позвонков, как и избыточная высота позвонков, сохранивших нормальную структуру, являются показателями возникновения субкомпенсации еще в период развития организма. Этот показатель может оказаться важным для уточнения причины инвалидности. 

 Тела пораженных поясничных позвонков, по мере снижения компенсации нарушений их опорной функции, сдавливаются довольно равномерно. В грудном отделе, вследствие физиологического кифоза, обычно несколько преобладает компрессия передних участков тел позвонков (рис. 171, б - Th9, 179 - Th6) и поэтому изгиб позвоночника в сагиттальной плоскости увеличивается. Правая и левая половины тел позвонков иногда оседают в различной степени. Это связано с особенностями распределения патологической ткани в телах позвонков и с состоянием соответствующих ребер. При неравномерной компрессии боковых отделов тел позвонков возникают дополнительные нарушения осанки из-за искривления позвоночника во фронтальной плоскости (рис. 171, а). Однако даже при обширной фиброзной дисплазии позвоночного столба его резкой деформации, как правило, не происходит, так как на уровне различных сегментов компримируются преимущественно неодинаковые половины тел позвонков, что уменьшает выраженность общего искривления во фронтальной плоскости (рис. 178). Поэтому в клинической картине доминирует снижение высоты туловища. 

 С нарастанием компрессии тел позвонков постепенно ограничивается и двигательная функция позвоночника, так как нарушаются соотношения в межпозвонковых суставах и уменьшается подвижность межпозвонковых дисков. Одновременно суживаются и деформируются межпозвонковые отверстия, но ширина позвоночного канала существенно не уменьшается при общем сокращении его длины. 

 Специальное неврологическое изучение больных фиброзной дисплазией позвоночника выявило высокую компенсаторную приспособляемость спинного мозга и его корешков к развивающимся в период роста изменениям позвоночного канала и межпозвонковых отверстий. Даже при обширном поражении позвоночного столба с глубокой субкомпенсацией его опорной и двигательной функций неврологические расстройства могут быть весьма незначительными и обычно формируются по типу умеренного корешкового синдрома. Однако уже после стабилизации фиброзной остеодисплазии, обычно в конце третьего десятилетия жизни, у большинства больных с патологической компрессией тел позвонков развивается локальный болевой синдром и снижается компенсация нарушений функций нервной системы с появлением соответствующих расстройств. 

 Локальный болевой синдром вначале бывает умеренным и обычно появляется в связи с какой-либо дополнительной нагрузкой. Так, у больного Ш., история которого приведена, на (рис. 175 - 180), несмотря на выраженную субкомпенсацию нарушений опорной функции позвоночника, развившуюся еще в период роста, боли в этой области впервые появились в 29 лет после снабжения его автомобилем с ручным управлением, потому что, не получив соответствующей врачебной рекомендации, больной в течение первых дней ездил по 2 - 3 часа подряд. После ликвидации перегрузки болевой синдром обычно исчезает, но в дальнейшем может рецидивировать и, наконец, делается стойким. 

 Снижение компенсации нарушений функций нервной системы вплоть до полной декомпенсации возникает в результате влияния различных неблагоприятных факторов, из которых первое место принадлежит становой нагрузке, даже физиологической, например связанной с беременностью и родами, но чрезмерной для неполноценного организма. Неврологические расстройства иногда весьма незначительны и могут выражаться в каком-либо изолированном явлении, в частности в парестезии. По нашим данным, чаще развиваются отдельные спинальные симптомы, например пирамидная недостаточность, что может сочетаться с корешковыми нарушениями. У отдельных больных формируется полный спинальный синдром. Иногда образуется сложный синдром, характеризующийся сочетанием выраженных спинальных и корешковых расстройств. 

 Таким образом, медленно нарастающее сдавление тел позвонков происходит главным образом в период развития организма, а соответствующие неврологические расстройства возникают преимущественно у взрослых под влиянием неблагоприятных факторов, которые снижают установившуюся еще в детстве и отрочестве компенсацию нарушений функций нервной системы. В патогенезе неврологических нарушений некоторую роль может играть вторичное дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых дисков (по типу остеохондроза) и межпозвонковых суставов (в форме деформирующего артроза). Однако этот вторичный патологический процесс, вследствие общего снижения становой нагрузки, обычно не достигает существенной выраженности и поэтому, как правило, не приобретает большого значения. 

 Приведенные материалы показывают, что при субкомпенсации нарушений опорной функции позвоночного столба возможна декомпенсация нарушений функций спинного мозга. Наблюдаются также и острые срывы компенсации нарушений опорной функции в виде патологического компрессионного перелома пораженного тела позвонка, реже в виде перелома его дуги. 

 Патологический перелом может произойти, в любом возрасте, чаще у взрослых, т. е. уже после стабилизации фиброзной остеодисплазии. Это осложнение развивается при внезапном повышении нагрузки, даже если она не выходит за пределы физиологических границ. Так, у двух больных, находившихся под нашим длительным наблюдением, патологический перелом одного из диспластических позвонков произошел, как уже упоминалось во время родового акта. Вызванное переломом усиление деформации и сужения позвоночного канала или межпозвонковых отверстий, а также кровоизлияние могут привести к вторичному неврологическому синдрому, который у отдельных больных достигает существенной выраженности, но чаще бывает умеренным. 

 Под влиянием постоянной производственной или бытовой нагрузки, чрезмерной для неправильно сформированного позвонка, патологический перелом его тела может происходить более длительно в виде медленно, в течение нескольких недель развивающейся компрессии, которая сопровождается постепенно нарастающими неврологическими расстройствами, вплоть до полного поперечного синдрома. Так, в частности, развивалось заболевание у одной из прослеженных нами больных. 

 При существенных неврологических нарушениях возникает необходимость в медицинской реабилитации. Ламинэктомия часто не дает стойких результатов, и ее иногда приходится повторять. В основе спинального синдрома обычно лежит внедрение в позвоночный канал тела позвонка, подвергшегося компрессии. В таких случаях, по нашим данным, более эффективно удаление тела пораженного позвонка с проведением переднего корпородеза без вскрытия задней стенки позвоночного канала. 

 Фиброзная дисплазия грудных позвонков, как уже было подчеркнуто, сопровождается аналогичным поражением одного, а нередко и обоих соответствующих ребер. При резко выраженной аномалии число диспластических ребер превышает количество пораженных позвонков, так как в области некоторых метамеров позвонок сохраняет нормальное строение, несмотря на патологическое формирование одного из ребер. Поражение двух симметричных ребер непременно сочетается с дисплазией соответствующего позвонка. 

 Полирегионарная фиброзная дисплазия, захватывающая одну нижнюю или верхнюю конечность и позвоночник, как и развивающаяся по типу гемипроцесса с вовлечением позвоночного столба, как правило, характеризуется более резкой выраженностью патологического формирования ребер на стороне, которая соответствует аномальной конечности (рис. 174 - 178). В таких случаях всегда поражается несколько смежных ребер (рис. 171,а - левая половина грудной клетки), иногда между двумя группами диспластических ребер находится одно, сохранившее нормальное строение (рис. 171, а); изредка наблюдается сплошное поражение почти всех ребер одной половины грудной клетки, соответствующей неправильно сформированной конечности (рис. 174 - 178). 

 Резко выраженная фиброзная дисплазия захватывает целиком все ребро или значительную его часть, обычно аксиллярную, и характеризуется диффузным, чаще смешанным поражением с накоплением в толще кости полей и узлов патологической ткани. В период роста организма, т. е. у больных с активной (прогрессирующей) дисплазией, эти скопления патологической ткани, постепенно увеличиваясь, вызывают феномен вздутия, который с течением времени достигает максимальной степени. В связи с увеличением объема ребер промежутки между ними медленно суживаются и даже исчезают (рис. 177, б). 

 Феномен вздутия, достигший максимальной степени, вызывает декомпенсацию остеобластической функции периоста; замыкающая пластинка рассасывается и ребро в отдельных участках или даже на всем протяжении утрачивает нормальную обособленность и почти не улавливается в рентгеновском изображении (рис. 171, а, в). Такой резкой степени феномен вздутия достигает при фиброзной остеодисплазии только в области ребер, что является особенностью поражений данной локализации. Даже в малоберцовой кости, которая среди костей конечностей, пораженных фиброзной дисплазией, вздувается наиболее значительно, это явление не приобретает степени, наблюдающейся в области ребер. Изменения последних напоминают их трансформацию, развивающуюся у больных первичным гиперпаратиреозом. При максимальной выраженности фиброзной дисплазии замыкающая пластинка на ребрах не возникает даже после стабилизации аномалии (рис. 171, в), так как остеобластическая функция периоста не восстанавливается. Несколько соседних ребер, имеющих описанное строение, сливаются в единую фиброзную массу, почти не содержащую костных структур. При менее резко выраженном поражении остеобластическая функция периоста восстанавливается после стабилизации дисплазии и тогда создается общая замыкающая пластинка, покрывающая два-три ребра, слившиеся на некотором протяжении в единую фиброзно-костную массу, подобную панцирю. 

 Фиброзная дисплазия ребер, достигшая максимальной степени, относится уже не к аномалиям, а к порокам развития, так как исключает возможность осуществления опорной и двигательной функций. Ребра, несмотря на их незначительную нагрузку, подвергаются патологической фрагментации, прогибаются эндоторакально (рис. 171, а; 172), опускаются (рис. 177, б), становятся неподвижными и частично сдавливают легкое. Вследствие декомпенсации двигательной функции ребер дыхание соответствующего легкого осуществляется за счет компенсаторной гиперфункции диафрагмы и внутрилегочной мускулатуры, однако становлению последнего механизма препятствует частичная компрессия легочной ткани. Поэтому основным механизмом компенсации становится гиперфункция другого легкого, так как соответствующие ему ребра, как правило, изменены менее существенно (рис. 177, а). Максимальная выраженность поражения обоих одинаковых ребер наблюдается только при дисплазии, захватывающей лишь часть метамеров грудной клетки, когда функция внешнего дыхания обеспечивается другими метамерами, сохраняющими нормальное строение (рис. 171, а). 

 Умеренно выраженная фиброзная дисплазия характеризуется диффузным, чаще смешанным поражением и захватывает либо все ребро целиком, либо значительную его часть - аксиллярную, паравертебральную или переднюю при незначительной выраженности феномена вздутия с соответствующим постоянным сохранением замыкающей пластинки (рис. 177, а). Умеренно выраженная дисплазия не препятствует движениям ребер. Поэтому дыхательная функция не страдает, но могут возникать патологические переломы ребер. 

 Групповая фиброзная дисплазия ребер, т.е. поражение нескольких соседних ребер при нормальном состоянии позвоночника и скелета другой половины грудной клетки, характеризуется такими же изменениями их строения, как и при метамерной аномалии. Фиброзная дисплазия этой локализации относительно рано проявляется клинически только у худых субъектов, когда утолщение и деформация скелета грудной клетки легко обнаруживаются при пальпации и осмотре. В противном случае даже обширные поражения ребер могут длительно не выявляться клинически. Иногда их изменения впервые устанавливаются при патологическом переломе, либо когда возникает существенное эндоторакальное прогибание с общей деформацией грудной клетки и нарушениями функции дыхания. 

 Монооссальная фиброзная дисплазия ребер наблюдается в виде распространенной формы, захватывающей весь костный орган или значительную его часть. Монооссальные поражения этой локализации имеют очаговый или смешанный характер и вызывают отчетливый феномен вздутия, не достигающий, однако, степени рассасывания замыкающей пластинки. Монооссальная фиброзная дисплазия ребра очень долго протекает клинически бессимптомно и обнаруживается в различных возрастных периодах главным образом при патологическом переломе, либо в связи с похуданием, когда становится очевидной деформация соответствующего участка грудной клетки. Реже, преимущественно во время окончания развития организма, клиническим проявлением аномалии становится локальный болевой синдром. Рентгенологическое исследование обнаруживает совершенно типичную картину, которая ранее рассматривалась как гигантоклеточная опухоль. Накопившийся коллективный опыт ученых разных стран позволяет считать ребро локализацией, не типичной для гигантоклеточной опухоли, и относить соответствующее поражение у подавляющего большинства больных к монооссальной форме фиброзной дисплазии. 

 Дифференциальный диагноз фиброзной дисплазии позвоночника и ребер обычно не представляет существенных затруднений. Метамерность зоны патологического строения скелета является патогномоничным показателем, позволяющим исключить другие заболевания. Таким же показателем является и групповой характер поражения нескольких смежных ребер, особенно при сочетании с аналогичными изменениями соответствующей конечности. Затруднения возникают преимущественно у больных с изолированным поражением одного ребра. В таких случаях приходится иметь в виду эозинофильную гранулему и гигантоклеточную опухоль. Однако очаги эозинофильной гранулемы скорее напоминают монолокальную форму фиброзной остеодисплазии, которая не характерна для данной локализации, а гигантоклеточная опухоль, как уже было упомянуто, практически не наблюдается в этом отделе скелета. 





Категория: Кости | (08.04.2015)
Просмотров: 2650 | Рейтинг: 0.0/0
Понедельник, 25.09.2017, 07:31
Меню сайта
Категории раздела
Болезни
Лекарства
Тайна древнего бальзама мумиё-асиль
Йога и здоровье
Противоядия при отравлении
Как бросить курить
Рак пищевода
Основы флюорографии
Флюорография
Рентгенология
Детская рентгенология
Вопросы рентгенодиагностики
Применение рентгеновых лучей в диагностике и лечении глазных болезней
Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений придаточных полостей носа
Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений
Рентгенодиагностика родовых повреждений позвоночника
Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов
Беременность
диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек
Кости
фиброзные дистрофии и дисплазии
Рентгенологическое исследование в хирургии желчных путей
Рентгенологическое исследование сердечно-сосудистой системы
Рентгенология гемофилической артропатии
Пневмогастрография
Пневмоперитонеум
Адаптация организма учащихся к учебной и физической нагрузкам
Судебная медицина
Рентгенологическое исследование новорожденных
Специальные методы исследования желчных путей
Растения на вашем столе
Диатез
Поиск по сайту
Реклама
Форма входа
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Copyright MyCorp © 2017