Остеомиелит. Заболевание костной ткани, вызываемое главным образом стафиллококками. Различают остеомиелит эндогенного и экзогенного происхождения. Эндогенный остеомиелит развивается вследствие распространения гнойной инфекции гематогенным путем, экзогенный - раневой - остеомиелит возникает из-за проникновения инфекции при открытой травме.
По локализации костных изменений для детей раннего возраста более типичен эпифизарный остеомиелит, причем чаще поражаются кости коленного сустава, а также проксимальные концы плечевой и лучевой костей. Для юношеского возраста более типично поражение метадиафизарных и диафизарных отделов длинных трубчатых костей. Клиническая картина характеризуется многообразием проявлений. Так, например, остеомиелит с эпифизарной локализацией характеризуется резко выраженным болевым синдромом, с отеком мягких тканей пораженной конечности. Иногда развиваются тяжелые общие симптомы в виде судорог, высокой температуры, лейкоцитоза. Развитие остеомиелита в диафизе кости дает картину общего воспалительного заболевания. Тем не менее и на этом фоне все же преобладает отечность больной конечности и нарушение ее функции.
В детском возрасте наиболее часто встречается гематогенный остеомиелит. Клинико-рентгенологически различают две его формы: острый гематогенный остеомиелит и хронический гематогенный остеомиелит.
Рентгенологическая симптоматика острого гематогенного остеомиелита основывается на выявлении увеличения в объеме и уплотнения мягких тканей. При этом становятся более плотными те мышечные группы, которые непосредственно прилежат к пораженной кости. Исчезает четкость линии, отделяющей подкожную клетчатку от основного мышечного массива. Теряется контурность отдельных мышечных пучков. Гораздо позже появляются первые костные изменения, такие, как периостит, локальный остеопороз. Так, например, при эпифизарном остеомиелите только на 7 - 10-й день от начала заболевания начинает выявляться размытость контуров костной части эпифиза. При диафизарной локализации процесса костные изменения появляются еще позже - на 10 - 14-й день. Из осложнений острого остеомиелита чаще всего наблюдаются артриты и вывихи.
Наиболее яркая рентгенологическая картина заболевания развивается при хроническом гематогенном остеомиелите. В этом случае при эпифизарной локализации процесса выявляются четкие участки деструкции диаметром не более 1 - 2 см, содержащие нередко мелкие губчатые секвестры. Патологический процесс, переходя на метафиз, вызывает образование краевой деструкции и нежных костных периоститов. Разрушение росткового хряща проявляется деструкцией в прилежащей к нему костной части эпифизов и метафизов. Иногда под воздействием гнойной инфекции суставная часть кости может оказаться полностью расплавленной. Диафизарная локализация хронического остеомиелита проявляется на рентгенограммах очагами деструкции костной ткани. Контуры очагов неровны и нечетки. В перифокально расположенных участках костной ткани отмечается очаговый остеопороз с явлениями реактивного костеобразования - очаговый остеосклероз. Вдоль коркового слоя кости образуется полоска отслоенного периоста. В некоторых очагах деструкции появляются компактные секвестры. Выявление компактных секвестров, определение их размеров и положения по отношению к кости является важной рентгенодиагностической задачей (рис. 99). Находящийся в секвестральных полостях гной выделяется наружу через секвестральные ходы - свищи. Изучение их проводится с помощью контрастной фистулографии. В дальнейшем периостальные наслоения ассимилируются. Поперечник кости увеличивается, контуры становятся бугристыми.
Рис. 99. Рентгенограммы костей голени больного с хроническим гематогенным остеомиелитом. Воспалительная деструкция, периостит, участки остеонекроза, крупные кортикальные секвестры.
Костный панариций - заболевание вторично экзогенного происхождения. При этой форме остеомиелита преобладают процессы разрушения костной ткани, в то время как процессы регенерации почти отсутствуют. Рассасывается чаще всего средняя часть ногтевой фаланги, а ногтевой бугорок нередко сохраняется. Образуются тонкие поверхностно расположенные секвестры. Иногда некротизируется вся фаланга (рис. 100).
Рис. 100. Рентгенограммы пальца больного панарицием. Концевая фаланга в средней трети разрушена. Видны мелкие секвестры. Прилежащие мягкие ткани уплотнены и увеличены в объеме.
Костно-суставной туберкулез. Заболевание, развивающееся в местах усиленного роста костного скелета: эпиметафизарных отделах длинных трубчатых костей и позвонках. Около 40% поражений туберкулезом приходится на позвоночник, примерно столько же - на тазобедренный и коленный суставы и не более 20% - на все остальные кости и суставы.
Патологоанатомической основой туберкулезного поражения костей является туберкулезная гранулема, которая вызывает как пролиферативные, так и экссудативно-некротические изменения. Грануляционные элементы обусловливают резорбцию костных балок с последующим образованием костной полости - каверны, в то время как творожистое перерождение ведет к омертвению и демаркационному отделению участка костной ткани, т. е. к образованию секвестра. Переход патологического процесса на сустав с распространением специфических элементов на синовиальную оболочку характеризуется развитием экссудативных реакций и периартикулярным отеком мягких тканей.
Рентгенологическая картина отражает патологоанатомические изменения. Обычно в развитии костно-суставного туберкулеза различают три фазы. Первая фаза - преартритическая - представлена изолированным очагом в эпиметафизарном отделе кости без перехода воспалительного процесса на сустав. Вторая фаза - артритическая, когда патологический процесс распространяется на сустав, разрушаются хрящ и суставные поверхности костей. В третьей фазе - постартритической - процесс в суставе затихает, тем не менее нередко могут возникать обострения. Клинически в первой фазе костно-суставной туберкулез может ничем не проявляться. Иногда отмечаются неясные боли, небольшая хромота, появляются точки, болезненные при давлении.
Рентгенологически для изолированного первичного туберкулезного остита характерна деструкция, которая иногда может отграничиваться от нормальной костной ткани тонкой полоской остеосклероза. В самом очаге деструкции, как правило, находятся мелкие губчатые секвестры. Реактивный диффузный остеопороз чаще всего отсутствует (рис. 101).
Рис. 101 Рентгенограмма бедренных костей и таза ребенка 10 лет. Туберкулезный коксит справа. Преартритическая фаза. Деструкция в шейке бедренной кости у места прикрепления капсулы сустава, в большом вертеле и в проксимальной трети диафиза.
Во второй фазе клинически развивается триада признаков: боли, нарушение функции и мышечная атрофия. Трофические изменения проявляются утолщением кожной складки вблизи пораженного сустава (симптом Александрова). Объективно сустав увеличивается в объеме, развивается пастозность периартикулярных тканей.
Рентгенологически выявляется диффузный остеопороз, развивается сужение суставной щели. Контуры суставных поверхностей мелко узурированы из-за наличия поверхностных деструкций. В теле подвздошной кости в участках, прилежащих к дну вертлужной впадины, в костях суставов по продолжению осевой линии конечности, чаще всего в контактных участках их, выявляются очаги деструкции. Иногда наблюдается смещение суставных поверхностей в виде подвывихов. Если исследование проводится во время ремиссии патологического процесса, то обычно определяется четкость контуров суставных поверхностей, а вокруг очагов деструкции возникает подчеркнутый краевой склероз. При обострении процесса краевой остеосклероз вокруг деструкции исчезает и появляется зона рарефикации костной ткани, теряется четкость суставных поверхностей, усиливается узурация. На фоне этих изменений нередко возникают новые очаги деструкции.
В третьей фазе клинически наблюдается значительное улучшение общего состояния ребенка и только временно может обостряться болевой синдром.
Рентгенологически в этой фазе контуры пораженных костей приобретают ясную очерченность и плотность. Иногда развиваются дополнительные костные разрастания и формируется костный анкилоз.
При туберкулезных поражениях позвоночника, так же как и при заболеваниях крупных суставов, выявляется закономерная смена фаз. Первая фаза - преспондилитическая - характеризуется отдельным очагом разрушения костной ткани в одном из позвонков, чаще всего в центре тела его или в субхондральной зоне. Местоположение деструкции зависит от возраста ребенка. Позвонки в раннем детском возрасте имеют развитую сосудистую сеть в центральных отделах тел и здесь же содержится богатый миелоидными элементами костный мозг. Поэтому туберкулезная гранулема, как правило, развивается в теле позвонка и нередко ближе к передней его поверхности. У детей старшего возраста происходит перестройка губчатого костного вещества. Возникает преимущественная васкуляризация тех отделов позвонков, которые прилежат к пластинкам гиалинового хряща. Поэтому деструкция располагается субхондрально вблизи межпозвонкового диска. Во второй фазе - спондилитической - имеются уже признаки перехода патологического процесса на рядом расположенные позвонки. Возникает поражение паравертебральных мягких тканей. Образуется натечник - холодный абсцесс. Третья фаза - постспондилитическая - отличается от первых двух признаками затихания патологического процесса и образованием стойких деформаций позвоночника.
Клинически в первой фазе туберкулезного спондилита отмечаются незначительные боли, чаще при резких движениях и при надавливании на остистый отросток пораженного позвонка. Во второй фазе появляется постоянный болевой синдром. Наблюдается стойкое повышение температуры. Развивается умеренно выраженная деформация позвоночника. В третьей фазе болевой синдром полностью исчезает, однако тенденция. к временным обострениям сохраняется. В целом при всех формах туберкулезного спондилита часто наблюдаются осложнения в виде спинномозговых расстройств, которые могут быть выражены в разной степени: от повышения рефлексов до параличей.
Рентгенологически в первой фазе деструкцию в теле позвонка нередко удается обнаружить только на томограммах. В центре очага деструкции обычно формируются мелкие губчатые секвестры. Туберкулезный процесс, первично оссальный, довольно быстро переходит на хрящевой диск. Происходит сужение межпозвонкового пространства. Отмечается нечеткость замыкающих пластинок в пораженном позвонке. Очаги деструкции снижают прочность костной структуры позвонков и создают предпосылки для развития патологической компрессии. Снижение высоты позвонка определяется при сравнении его вертикальных размеров с размерами нижележащего позвонка. Так как очаги разрушения костной ткани часто локализуются в передней части тела позвонка, патологическая компрессия бывает неравномерной. Снижается его высота в передней части, и позвонок приобретает клиновидную форму.
В спондилитической фазе происходит дальнейшее нарастание степени снижения высоты межпозвонкового хрящевого диска. Усиливается клиновидная деформация пораженного позвонка, что в свою очередь вызывает смещение позвоночника. Очаги деструкции появляются в рядом расположенных позвонках (рис. 102). Размеры очагов деструкции увеличиваются, нарастает регионарный остеопороз; появляется тень натечного абсцесса. Обычно это прорыв творожистой массы, которая отграничивается от здоровых тканей грануляционным валом. За счет разрастания демаркационного вала натечный абсцесс распространяется активно, однако это не исключает возможности пассивного его распространения в силу тяжести и давления и в сторону наименьшего сопротивления тканей. Абсцессы, локализующиеся на уровне поражения, называются оседлыми, а распространяющиеся далеко от места поражения - рекуррентными. Обычно рентгенологически это округлой или, чаще, овальной формы образование в области паравертебральных тканей. В грудном отделе позвоночника натечник легко обнаруживается из-за естественного контраста между его тенью и тенью легочных полей. В поясничном отделе позвоночника абсцесс распознается по косвенным признакам, а именно по деформации линии, которая соответствует краям поясничной мышцы. Постспондилитическая фаза туберкулезного процесса характеризуется формированием грубобалочной костной структуры в телах позвонков, уменьшением размеров очагов деструкций, образованием грубоволокнистой структуры замыкающих пластинок. Иногда тела позвонков, в которых локализуются поражения, сливаются в единый костный конгломерат, что обусловливает резкую деформацию позвоночника в виде сколиозов или кифозов. В натечнике происходит сгущение гноя и творожистых масс, рубцовое перерождение стенок и отложение извести.
Рис. 102. Рентгенограммы позвоночника больного туберкулезным спондилитом. Спондилитическая фаза.
а - прямая проекция; снижение высоты 10 грудного позвонка, сужение межпозвонковой щели, деформация позвоночника, веерообразное расположение ребер; б - боковая проекция: клиновидная компрессия этого же позвонка, разрушение верхней замыкающей пластинки, деструкция в передне-нижнем углу 9 грудного позвонка.
Обычно обратное развитие патологических изменений проявляется склеротическими отграничениями очагов разрушения костной ткани, замещениями их грубобалочной костной структурой, которая в дальнейшем подвергается функциональной перестройке.
Сифилитические поражения костей. Это чаще всего проявления плохо леченной или нелеченой болезни. Поражение костей при врожденном сифилисе отличается от тех изменений, которые вызывает в костной ткани приобретенный сифилис у взрослых. Различают четыре группы врожденного сифилиса: 1) сифилис плода, 2) сифилис раннего детского возраста, 3) сифилис рецидивного периода, 4) врожденный поздний сифилис.
Рентгенологические изменения врожденного сифилиса отображают те патологоанатомические нарушения нормального строения костной ткани, которые возникают в процессе развития заболевания. Бледная спирохета попадает к плоду гематогенным путем от больной матери через плаценту. Обычно происходит это в пределах 5 - 7 мес внутриутробной жизни. Так как рост костей в длину и толщину идет главным образом в зонах расположения росткового хряща и периоста, наибольшее скопление спирохет происходит в этих областях. Спирохеты проникают через стенки сосудов в периваскулярную соединительную ткань, вызывая возникновение эндоваскулитов и развитие воспалительной грануляционной ткани, что в свою очередь нарушает нормальные процессы окостенения. Поэтому с патологоанатомической и рентгенологических точек зрения при врожденном раннем сифилисе встречаются следующие формы костных поражений: сифилитический остеохондрит, сифилитический периостит и гуммозный остеомиелит. Наиболее часто развиваются первые две формы поражений, которые мы и рассмотрим.
Сифилитический остеохондрит - патологический процесс, распространяющийся как на костную, так и на хрящевую ткани. Следовательно, основная локализация морфологических изменений должна быть в полосе энхондрального окостенения.
Клиническая картина заболевания редко проявляется выраженным течением. Обычно отмечаются утомляемость, боли в пораженной конечности, чаще по ночам. При выраженных явлениях остеохондрита иногда отмечаются спастические состояния - ноги ребенка согнуты в тазобедренных и коленных суставах, выпрямление их болезненно. Патологоанатомически происходит торможение нормального рассасывания хряща в области энхондральных зон окостенения. При этом постепенно увеличивающиеся в объеме хрящевые массы продолжают интенсивно обызвествляться. Костная ткань разрушается, а остеосозидательный процесс в метафизах заторможен.
Рентгенологически для остеохондрита характерна стадийность течения. Обычно в первой стадии развития патологический процесс вызывает расширение и уплотнение зоны предварительного обызвествления. Контуры ее в основном ровные, однако местами приобретают зазубренность. В дальнейшем, уже во второй стадии, под зоной предварительного обызвествления из-за формирования грануляционной ткани и реактивного остеопороза появляется полоса разрежения костной ткани. В заключительной, третьей, стадии в метафизарных отделах костей появляются деструктивные изменения, корковый слой разрушается, возникают патологические переломы, которые обусловливают так называемые псевдопараличи Парро (рис. 103).
Рис. 103. Рентгенограмма костей голени ребенка 1,5 лет. Сифилитический остеохондрит. Уплотнение зоны предварительного обызвествления. Разрежение костной структуры в метафизарных отделах костей.
При изучении костной системы у детей, родившихся от матерей, которым во время беременности проводилось специфическое лечение, обнаружены определенные рентгенологические изменения. В метаэпифизарных областях костей ребенка возникают чередующиеся полосы уплотнений костного рисунка. или, наоборот, развивается широкая зона остеопороза.
Несколько реже, чем сифилитический остеохондрит, при врожденном раннем сифилисе развивается сифилитический периостит. Обычно периоститы встречаются во второй половине первого года жизни ребенка. Патологоанатомически происходит воспалительная инфильтрация в камбиальном слое надкостницы. Инфильтрат, состоящий из лимфоидных и плазматических клеток, организуется и окостеневает. Просветы сосудов сужаются. Возникающая ишемия сопровождается уплотнением костной структуры.
Различают периоститы самостоятельные и периоститы реактивные, сочетающиеся с остеохондритами. Самостоятельные периоститы раннего детского возраста множественны, имеют слоистый рисунок, симметрично располагаются и часто являются системными. Локализуются они обычно в диафизарных отделах костей и не распространяются на метаэпифизарные зоны.
Сифилитические периоститы - довольно стойкие образования, длительно сохраняющиеся даже во время специфического лечения, чем они и отличаются от истинных реактивных периоститов и от других периостальных наслоений, вызываемых иными воспалительными заболеваниями костей. Сифилитические фалангиты - изменения коротких трубчатых костей и стоп, наблюдающиеся в раннем детском возрасте. Рентгенологически в этих случаях определяются периостальные наслоения и склерозирование костной структуры. В целом эти редко встречающиеся сифилитические поражения трудноотличимы от spina ventosa tuberculosa. Поэтому критерием диагностики будут сифилитические изменения в других костях, а также эффект противосифилитического лечения и анамнестические данные о появлении заболевания в первые месяцы жизни ребенка.
Врожденный поздний сифилис вызывает изменения в костях в виде периоститов и оститов. Нередко встречаются гуммозные изменения - мелкие округлые очаги деструкции. Иногда можно наблюдать и преобладание диффузного склероза. Обычно при врожденном позднем сифилисе часто выявляется деформация костей - так называемые саблевидные голени. Поражаются преимущественно большеберцовые кости, особенно в передних отделах, а малоберцовые кости или совсем не вовлекаются в процесс, или поражаются в незначительной степени. В ряде случаев отмечаются только деструктивные формы изменений, которые излюбленно поражают метафизы. Эти изменения могут быть симметричными и множественными.
Асептические остеонекрозы (остеохондропатии, местная маляция костей, микротравматические заболевания костей и т. д.). В зависимости от возраста ребенка возникают в определенных костях скелета. Поражение головки бедра (болезнь Легга - Кальве - Пертеса) и ладьевидной кости стопы (болезнь Келера 1) развивается преимущественно в возрасте до 10 - 12 лет. Изменения суставных головок 2 - 3 плюсневых костей (болезнь Келера 2) и бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда - Шлаттера) чаще всего возникают после 12 лет.
Клинически для всех видов асептических остеонекрозов характерны незначительные изменения объективного состояния ребенка в начале заболевания и только при наличии уже выраженных костных поражений появляются болевой синдром, припухлость околосуставных тканей, нарушение функции конечности.
Рентгенологически закономерно чередование нескольких стадий развития патологического процесса. На рентгенограммах, полученных в клинически относительно спокойной фазе развития заболевания (первая стадия остеонекроза), определяется незначительное нарушение архитектоники костной структуры в виде мелких очаговых разрежений и уплотнений костной ткани. Возникает функциональная недостаточность кости, вследствие которой происходят уже множественные импрессионные подхрящевые переломы (вторая стадия). Рентгенологически выявляется уменьшение в размерах отдельных губчатых костей в целом или только эпифизов и апофизов в длинных трубчатых костях. При этом костная структура диффузно уплотняется, замыкающие костные пластинки становятся мелкобугристыми, суставные щели расширяются. В третьей стадии заболевания наступают процессы рассасывания некротизированных участков костной ткани и восстановления нормальных костных балок. Поэтому на рентгенограммах возникает сложная картина, состоящая из участков разрежения и уплотнения костной ткани на фоне формирования грубобалочной костной структуры. В четвертой стадии костная ткань в пораженной кости полностью восстанавливается, но форма губчатой кости или эпифизов длинных трубчатых костей остается на всю жизнь измененной, а суставная щель - расширенной.
Асептический остеонекроз головки бедренной кости (болезнь Легга - Кальве - Пертеса) проходит все описанные стадии остеонекроза. Процесс преимущественно односторонний. Первые рентгенологические признаки - усиление тени головки кости, что особенно демонстративно проявляется при сравнении с тенью головки симметричной кости. Уменьшается величина головки, главным образом из-за ее уплощения. Расширяется суставная щель. Нередко происходит подвывих головки бедра. В дальнейшем определяются более выраженные изменения в виде значительного уплотнения и деформации головки кости. В деформированном и уплощенном эпифизе возникают участки просветлений. Восстановительные процессы характеризуются полным построением новообразованной костной ткани (рис. 104). Почти всегда асептический остеонекроз приводит к типичной грибовидной деформации головки бедренной кости. Шейка укорачивается вертлужная впадина уплощается.
Рис. 104. Рентгенограмма бедра ребенка 13 лет. Асептический остеонекроз головки правой бедренной кости, 3 стадии заболевания.
Дифференциальная рентгенодиагностика в первую очередь должна проводиться с туберкулезным кокситом. В типичных случаях эти заболевания различаются по клинической картине и патогномоничной стадийности рентгенологических проявлений. Наряду с этим при болезни Легга - Кальве - Пертеса в отличие от туберкулезного коксита отмечаются сравнительно большая распространенность некротических изменений структуры эпифизарной головки и отсутствие структурных нарушений в субхондральной зоне вертлужной впадины. При болезни Легга - Кальве - Пертеса, как правило, не бывает рентгенологических симптомов воспалительно-деструктивного характера со стороны суставных поверхностей.
Асептический остеонекроз ладьевидной кости стопы (болезнь Келера 1) проявляется ограниченной припухлостью на тыле стопы, локальной болезненностью. Спустя несколько месяцев рентгенологически появляются изменения в ладьевидной кости в виде ее деформации и уплотнения костной структуры. В дальнейшем величина кости интенсивно уменьшается, возникает ее фрагментация.
При асептическом остеонекрозе головок плюсневых костей (болезнь Келера 2) поражаются чаще всего головки 2, реже 3 и 4 плюсневых костей. Изменения в кости рентгенологически становятся видимыми спустя 2 - 3 мес после начала заболевания. Они выражаются в уплотнении костной структуры, уплощении головок плюсневых костей, расширении суставной щели. Затем на фоне прогрессирующей деформации головок костей появляются участки рассасывания. Диафиз пораженной кости утолщается за счет периостальных наслоений. Процесс заканчивается восстановлением костного рисунка и деформацией головок плюсневых костей (рис. 105).
Асептический некроз бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда - Шлаттера) чаще развивается у юношей. Среди больных явно преобладают физически развитые молодые люди. На рентгенограмме бугристость большеберцовой кости имеет множество светлых участков, чередующихся с более темными бесструктурными фрагментами костного вещества. Контуры неровны. Прилежащие отделы метафиза по передней поверхности умеренно склерозированы, контуры их мелкоузурированы. Иногда наблюдается овальная или округлая тень, лежащая в нишеобразном углублении бугристости большеберцовой кости. В динамике процесса обычно наблюдается рассасывание отдельных некротических участков, увеличение размеров других и заканчивается полным восстановлением костной структуры.
