Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, легких, нарушениях метаболизма, заболеваниях эндокринной и других систем. Нарушения сердечного ритма у беременных чаще всего сопутствуют порокам сердца. Вообще, аритмии в большинстве случаев - проявление заболевания сердца, и впервые могут проявиться именно во время беременности из-за возросшей гемодинамической нагрузки. Нередко возникновение аритмии во время беременности усугубляет имеющиеся у больной гемодинамические расстройства. Наличие тяжелых и стойких нарушений сердечного ритма опасно и для беременных и для плода. При беременности нарушения сердечного ритма отмечаются нередко и в отсутствие органических изменений сердца: чаще всего это синусовая аритмия, нечастая предсердная или желудочковая экстрасистолия (иногда даже бигеминия и тригеминия), редко - миграция водителя ритма, ритм предсердно-желудочкового соединения, синоатриальная блокада. Эти аритмии не вызывают нарушений гемодинамики и поэтому не имеют клинического значения; они весьма часто, наряду с синусовой тахикардией, регистрируются во время родов на мониторных записях ЭКГ. Однако некоторые беременные, субъективно ощущая проявления этих доброкачественных аритмий или узнав об их наличии от врача, испытывают беспокойство за состояние своего сердца и ставят врача перед проблемой лечения не столько аритмии, сколько назначения седативных средств. У больных ревматическими пороками сердца наряду с вышеупомянутыми нарушениями сердечного ритма и проводимости могут наблюдаться и другие аритмии и блокады, некоторые из которых серьезно нарушают гемодинамику, бывают одной из причин возникновения эмболий, а иногда становятся угрозой для жизни. Серьезен прогноз при мерцании предсердий, пароксизмальной желудочковой тахикардии, полной поперечной блокаде сердца. Некоторые аритмии и блокады вообще не вызывают субъективных ощущений и выявляются только при обследовании (в основном и достоверно, электрокардиографическом).
Синусовая аритмия обычно бывает дыхательной: во время вдоха частота сердечных сокращений увеличивается, во время выдоха - уменьшается. На ЭКГ регистрируются интервалы R - R различной длительности.
Миграция водителя ритма заключается в перемещении водителя ритма в предсердии между синусовым и атриовентрикулярным узлами. На ЭКГ регистрируются меняющейся формы зубцы и меняющаяся продолжительность -интервала P - Q. Это нарушение ритма, как и синусовая аритмия, субъективно не ощущается,- влияние на гемодинамику, а также на течение беременности и родов не оказывает.
Ритм предсердно-желудочкового соединения характеризуется тем, что сокращения и желудочков, и предсердий контролируются атриовентрикулярным узлом. Этот ритм может возникать при подавлении активности синусового узла, синоаурикулярных блокадах или усилении автоматизма атриовентрикулярного узла. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р, он может располагаться перед комплексом QRS и после него, а также наслаиваться на него. Ритм предсердно-желудочкового соединения возникает нечасто, и при отсутствии органических заболеваний сердца не влияет на течение беременности и родов.
Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца, обусловленное импульсом из эктопического очага или наличием механизма обратного входа волны возбуждения (риентри). Экстрасистолия может наблюдаться при многих заболеваниях сердца, при передозировке сердечных гликозидов, но часто она бывает обусловлена нарушениями функции вегетативной нервной системы, рефлекторными влияниями других внутренних органов, курением, употреблением алкоголя, крепкого чая или кофе, некоторых лекарственных средств, психоэмоциональными нагрузками. Предсердная экстрасистолия - наиболее часто выявляемая при беременности форма аритмий. В некоторых случаях экстрасистолия может впервые возникнуть в послеродовом периоде. Экстрасистолия субъективно может и не ощущаться, либо ощущается как усиленный удар, либо как остановка сердца (иногда как то, так и другое). Частые экстрасистолы способствуют уменьшению сердечного выброса и уменьшению коронарного кровотока, что может вызвать обморок или (редко) приступ стенокардии. Групповые и политопные (из разных очагов) экстрасистолы, а также частые экстрасистолы у беременных, страдающих митральным стенозом, могут предшествовать развитию мерцания предсердий. При инфаркте миокарда ранние политопные и групповые желудочковые экстрасистолы могут быть предвестниками пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.
Первый тон экстрасистолы обычно усилен, за экстрасистолой следует компенсаторная пауза, которая выявляется и при пальпации периферического пульса.
На ЭКГ при предсердных экстрасистолах зубец Р деформирован и располагается ближе, чем обычно, к комплексу QRS, который не изменен. При желудочковых экстрасистолах зубец Р отсутствует, комплекс QRS уширен и деформирован, при правожелудочковых экстрасистолах он в отведении V1 отрицателен, при левожелудочковых экстрасистолах положителен.
Редкие экстрасистолы не имеют клинического значения при беременности. Более частая экстрасистолия, обусловленная психовегетативными расстройствами, угрозы для беременных не представляет, но требует лечения. При частых и угрожающих осложнениями экстрасистолах, наряду с устранением экстрасистолии, необходимо установить ее причину. Появление политопных или залповых экстрасистол незадолго перед родами или после них может быть признаком перипартальной кардиомиопатии. При выраженной экстрасистолии прерывать беременность не следует, если это вмешательство не диктуется наличием тяжелого заболевания сердца.
Синусовая тахикардия - регулярный сердечный ритм с частотой свыше 90 - 100 уд/мин. Возникает при физических и эмоциональных нагрузках, лихорадочных заболеваниях, тиреотоксикозе, выраженной анемии. В редких случаях при беременности с первых недель ее возникает стойкая идиопатическая синусовая (или эктопическая предсердная) тахикардия, как результат локальной вегетативной дисфункции. Она может требовать постоянной антиаритмической терапии. Синусовая тахикардия может сопровождать многие заболевания сердца и быть ранним признаком сердечной недостаточности. Гемодинамическим следствием тахикардии является уменьшение ударного выброса.
Тахикардия может сопровождаться ощущением сердцебиения. На ЭКГ форма предсердного и желудочкового комплексов не изменена, интервалы R - R укорочены.
При беременности значение синусовой тахикардии определяется вызвавшей ее причиной, на которую и должно быть направлено врачебное воздействие.
Пароксизмальная тахикардия - приступообразное учащение регулярных сердечных сокращений до 100 - 200 раз в минуту. У молодых женщин во время беременности нередко может возникать и в отсутствие органических поражений сердца, но может быть и проявлением заболеваний сердца, тиреотоксикоза, инфекционных болезней, интоксикации дигиталисом; при наличии ревматических митральных пороков предсердная тахикардия иногда бывает предвестником возникновения мерцательной аритмии, желудочковая - предвестником фибрилляции желудочков. Гемодинамическое воздействие на сердце неблагоприятно, особенно при часто повторяющихся и длительных приступах. Появление частых пароксизмов наджелудочковой тахикардии непосредственно перед родами, во время родов и в послеродовом периоде представляет определенную степень риска. Небезопасна и рефрактерная к лекарственной терапии пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.
Больные жалуются на внезапно возникшее сердцебиение, иногда сопровождающееся болями в области сердца, головокружением, усиленным потоотделением. По окончании приступа отмечается обильное выделение мочи. При осмотре видна быстрая пульсация сонных артерий. Интервалы между 1 и 2 тоном сердца становятся одинаковыми, 1 тон усилен, 2 тон ослаблен. Систолическое артериальное давление снижается, диастолическое повышается. Пульс слабого наполнения. Затянувшийся приступ может осложниться развитием коронарной или сердечной недостаточности.
При предсердной пароксизмальной тахикардии зубец Р слегка деформирован, может быть инвертированным, может сливаться с предшествующим зубцом Т, комплекс QRS не деформирован. При желудочковой пароксизмальной тахикардии зубец Р часто не различается, комплекс QRS расширен и деформирован.
При беременности частота возникновения приступов предсердной пароксизмальной тахикардии увеличивается, за исключением больных с синдромом Вольфа - Паркинсона - Уайта. И если это не имеет большого значения для женщин со здоровым сердцем, то у больных ревматическими и врожденными пороками может способствовать ускоренному развитию сердечной недостаточности. Приступы предсердной пароксизмальной тахикардии более опасны перед родами, во время и сразу после них. Пароксизмальная желудочковая тахикардия при беременности возникает редко, иногда она возникает сразу после родов. У женщин, ранее имевших пароксизмы желудочковой тахикардии, беременность может участить и усугубить их.
Приступы тахикардии иногда впервые возникают уже после родов, а у некоторых женщин появляются только во время беременности. Пароксизм тахикардии сопровождается повышением возбудимости матки. При наличии выраженного ревматического порока сердца длительный приступ тахикардии может привести к возникновению застоя в легких,и даже отека легких. И хотя частота развития сердечной недостаточности может быть относительно небольшой, летальность беременных оказывается высокой, поэтому при появлении пароксизма тахикардии у беременных, страдающих заболеваниями сердца, должны приниматься неотложные меры для купирования приступа.
Мерцательная аритмия обусловливается некоординированными, очень частыми сокращениями отдельных групп мышечных волокон предсердий; из-за высокой частоты (350 - 600 в 1 минуту) предсердных сокращений, их хаотичности и колебаний предсердно-желудочковой проводимости сокращения желудочков аритмичны и различны по силе: частота их не превышает 160 в 1 минуту. При трепетании предсердий сокращаются отдельные участки предсердий (или целиком предсердия) с высокой частотой (200 - 300 в минуту), на желудочки при этом проводится каждый второй или третий импульс, если нет колебаний проводимости. В связи с отсутствием регулярных полноценных систол предсердий уменьшается наполнение желудочков, а также сердечный выброс, как при мерцании, так и при трепетании предсердий.
Наиболее часто мерцательная аритмия наблюдается при митральном стенозе. Ее причинами у беременных могут быть также дефект межпредсердной перегородки, аномалия Эбштейна, интоксикация сердечными гликозидами, тяжелая артериальная гипертония, легочное сердце, эмболия легочной артерии, тиреотоксикоз. Мерцательная аритмия может быть пароксизмальной и стойкой, тахи-, нормо- и брадисистолической.
При тахисистолической форме мерцательной аритмии больные жалуются на ощущение сердцебиения или отдельных толчков в области сердца, головокружения, иногда боль в области сердца. Особенно выражены жалобы при пароксизмах тахисистолической формы мерцания. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии субъективно переносится легче. При мерцательной аритмии интенсивность 1 и 2 тона сердца варьирует от цикла к циклу, при появлении аритмии у больных митральным стенозом исчезает пресистолический шум. Пульс аритмичен, наполнение от удара к удару неодинаковое, при тахисистолической форме число пульсовых ударов меньше числа сердечных сокращений (дефицит пульса). На ЭКГ вместо зубцов Р регистрируются множественные беспорядочные, различные по ширине и амплитуде волны (при трепетании предсердий волны регулярны и единообразны), желудочковые комплексы нерегулярные, с высокой частотой при тахисистолической форме (при трепетании предсердий желудочковые комплексы идут регулярно после каждых двух-трех предсердных волн).
Мерцательная аритмия создает угрозу возникновения тромбоэмболий, а тахисистолическая ее форма способствует возникновению или нарастанию сердечной недостаточности.
Мерцательная аритмия - наиболее частое нарушение сердечного ритма у беременных при наличии заболеваний сердца, лишь в редких случаях она бывает идиопатической (неясной этиологии). Поскольку эта аритмия неблагоприятно влияет на гемодинамику и создает опасность возникновения осложнений, ее появление при беременности представляет серьезную проблему, так как угрожает повышением материнской летальности и детской смертности. Мерцание предсердий впервые может появляться при беременности у некоторых больных ревматическими пороками сердца, которые до этого имели синусовый ритм. Возникает в этих случаях мерцание предсердий после 4-го месяца беременности, когда увеличение объема циркулирующей крови приближается к максимуму, в связи с чем, возможно, увеличивается растяжение левого предсердия. У этой группы беременных вскоре после появления аритмии особенно высока частота развития сердечной недостаточности и возникновения тромбоэмболических осложнений (обычно эмболии легочной артерии). Но современные способы профилактики этих осложнений, а также их лечения, если осложнения все же возникают, позволяют резко снизить материнскую летальность и детскую смертность, которые при наличии мерцательной аритмии немногим более 30 лет тому назад составляли 17 и 50% соответственно. В последние годы снизилась и частота развития сердечной недостаточности у беременных с мерцательной аритмией.
Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (синдром ВПУ, синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения) может наблюдаться при некоторых врожденных и приобретенных пороках сердца, но нередко он обнаруживается как самостоятельное расстройство ритма. Проявление синдрома обусловливается аномальным предсердно-желудочковым проведением по добавочным путям (пучкам Джеймса, Махейма, Кента, последний может быть право- и левосторонним), и он является в определенной степени электрокардиографическим синдромом, включающим при наличии синусового ритма укорочение интервала P - R с уширением комплекса QRS (от 0,12 с и более) и наличие дельта-зубца (маленький дополнительный зубец в начальной части комплекса QRS). Эта форма изменений ЭКГ характерна для функционирования пучка Кента или сочетания пучков Джеймса и Махейма; при наличии только пучка Махейма интервал P - R может быть и нормальным, при наличии только пучка Джеймса имеется лишь укорочение интервала P - R при нормальном комплексе QRS. В случаях с уширенным и положительным комплексом QRS могут регистрироваться смещение сегмента ST ниже изолинии и двухфазный или отрицательный зубец Т. Синдром ВПУ может быть врожденным, в том числе при врожденных пороках сердца, стойким или преходящим, наблюдается он чаще у женщин. Иногда возможно временно устранить синдром ВПУ внутривенным введением 1 мл 0,1%-го раствора атропина. Проведение по добавочным пучкам может быть двусторонним, в связи с чем у значительной части больных с синдромом ВПУ в результате циркуляции волны возбуждения могут периодически возникать приступы аритмий (чаще всего пароксизмальная тахикардия). Однако большую опасность представляет передача по добавочным путям (не обладающим достаточной длительностью рефрактерного периода, которую имеет атриовентрикулярный узел) предсердных импульсов при мерцании и трепетании предсердий, что может привести к фибрилляции желудочков и даже внезапной смерти. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта с приступами наджелудочковой тахикардии или мерцания предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений может впервые проявиться при беременности; при гипертрофической кардиомиопатии синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта с этими проявлениями может стать причиной смерти беременной.
Многие больные с синдромом ВПУ жалоб не предъявляют, некоторые из них все же указывают на наличие в анамнезе приступов аритмии. При аускультации может выслушиваться функциональный систолический шум над верхушкой сердца, прекращающийся при исчезновении электрокардиографических признаков синдрома, и акцент 1 тона (в случаях с нормальным комплексом QRS). Частые и продолжительные приступы тахикардии (что бывает редко) могут привести к развитию сердечной недостаточности. В некоторых случаях ЭКГ может имитировать электрокардиографические признаки инфаркта миокарда (отрицательные дельта-зубцы) и блокаду ножки пучка Гиса.
При отсутствии приступов аритмии роды и беременность у женщин с синдромом Вольфа - Паркинсона - Уайта протекают без осложнений со стороны сердца. Наличие частых приступов аритмии является противопоказанием для беременности.
Блокады сердца - нарушения проводимости сердца на разных уровнях от синусового узла до желудочков. Причиной возникновения блокад у женщин детородного возраста бывают ревматизм, неревматические миокардиты, инфекционные болезни, сифилис, выраженная ваготония, передозировка сердечных гликозидов, хинидина, новокаинамида. Гемодинамическое значение имеет полная поперечная блокада сердца, резко снижающая сердечный выброс. По уровням нарушения проводимости блокады делятся на синоатриальные, предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые. Блокады могут быть транзиторными и стойкими.
При синоатриальной блокаде нарушается проведение импульса на участке между синусовым узлом и предсердиями, в результате чего выпадают отдельные сокращения сердца (редко два подряд). Этот вид блокады обычно субъективно не ощущается, некоторые больные отмечают выпадение сердечных сокращений, а при частых выпадениях чувствуют головокружение. На ЭКГ отмечается отсутствие отдельных комплексов PQRST с образованием пауз, примерно равных одному (реже двум) комплексам, при аускультации отмечается периодическое отсутствие сердечных тонов, а при пальпации лучевой артерии - пульсовой волны.
При предсердно-желудочковой блокаде 1 степени клинических проявлений не бывает, за исключением ослабления или раздвоения 1 тона сердца во многих случаях. На ЭКГ выявляется удлинение интервала P - Q свыше 0,2 с. При предсердно-желудочковой блокаде 2 степени в каждом последующем комплексе происходит нарастающее удлинение интервала Р - Q, пока не наступает блокада проведения импульса и регистрируется только предсердный зубец Р, затем проводимость восстанавливается, синусовый импульс проходит к желудочкам с нормальной скоростью, и весь цикл изменений проводимости вновь и вновь повторяется. Субъективно выпадения сердечных сокращений при этой степени блокады могут и не ощущаться, зато они с регулярностью выявляются при аускультации сердца и пальпации периферических артерий. При аускультации могут обнаруживаться вариации в интенсивности 1 тона сердца.
При полной предсердно-желудочковой блокаде (предсердия и желудочки сокращаются в правильных и независимых друг от друга ритмах) больные жалуются на головокружение, обмороки, иногда сопровождающиеся судорогами (приступы Адамса - Стокса - Морганьи). При осмотре может выявляться редкая резкая пульсация шейных вен и слабая пульсация их в паузах между нерегулярными сильными пульсовыми волнами (возникающими при совпадении сокращений, предсердий и желудочков). При аускультации слышны редкие (30 - 50 сокращений желудочков) ритмичные удары сердца с варьирующей интенсивностью 1 тона, периодическим появлением "пушечного" тона (когда совпадают сокращения предсердий и желудочков), иногда выслушиваются слабые предсердные тоны. Периферический пульс ритмичный, редкий, при нагрузке не учащается. На ЭКГ регистрируется полностью независимая друг от друга электрическая активность предсердий и желудочков с низкой частотой желудочковых импульсов; если водитель ритма локализуется в предсердно-желудочковом соединении, то комплекс QRS не изменен, если же водитель ритма находится в желудочке, то этот комплекс несколько уширяется.
Синдром Адамса - Стокса - Морганьи возникает в результате ишемии мозга, развивающейся при отсутствии сокращений желудочков в течение нескольких секунд. Он проявляется побледнением, головокружением, временной потерей зрения и сознания, стерторозным дыханием, а иногда также и эпилептиформными судорогами, которые не всегда легко дифференцировать от истинных эпилептических судорог (при первых не бывает прикусывания языка), а у беременных и рожениц следует дифференцировать их от экламптических судорог. При кратковременной ишемии мозга возникает лишь резкая слабость или головокружение. Синдром Адамса - Стокса - Морганьи наблюдается приблизительно у 50% больных с приобретенной полной поперечной блокадой сердца, и значительно реже - у больных с врожденной полной блокадой.
При внутрижелудочковых блокадах нарушается проводимость в одной ножке (или в одной из двух ветвей левой ножки) или в обеих ножках пучка Гиса. Субъеквтивных расстройств эти блокады не вызывают. При аускультации обычно выявляется расщепление 2 тона сердца из-за неодновременного сокращения желудочков. На ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса комплекс QRS уширен (длительность его более 0,12 с), в отведениях I, V5 и V6 главный зубец комплекса QRS (R) положительный, сегмент S опущен, зубец Т отрицательный, в отведениях III и V1-4 главный зубец комплекса QRS отрицательный, сегмент ST приподнят, зубец Т положительный. При блокаде правой ножки главный зубец уширенного комплекса QRS в отведениях I, V3-6 отрицателен, сегмент ST приподнят, зубец Т положительный; в отведениях III, V1 и V2 изменения противоположные.
Наличие у беременных синоатриальной блокады, предсердно-желудочковых блокад 1 и 2 степени, а также внутрижелудочковых блокад само по себе не представляет угрозы для течения беременности. Прогноз определяется течением того заболевания, которое вызывает блокаду. Полная поперечная блокада сердца при наличии активного ревматического процесса может способствовать развитию тяжелой сердечной недостаточности и даже смерти беременной. При врожденной полной блокаде сердца беременность протекает обычно благополучно. Частота пульса при полной поперечной блокаде во второй половине беременности может увеличиваться, а во время родов уменьшаться; последний сдвиг может привести к возникновению сердечной недостаточности или приступов Адамса - Стокса - Морганьи, если не принять профилактических мер. Беременность сама по себе обычно не способствует первичному возникновению или учащению приступов Адамса - Стокса - Морганьи у больных с полной поперечной блокадой. Однако в некоторых случаях при врожденной полной блокаде сердца эти приступы могут впервые появиться именно во время беременности. И все же полную предсердно-желудочковую блокаду с частотой сокращений желудочков менее 40 в минуту и с частыми приступами Адамса - Стокса - Морганьи следует считать противопоказанием для беременности. Таким женщинам следует (лучше до беременности) имплантировать искусственный водитель ритма.
Опасным нарушением проводимости (вне зависимости от наличия беременности) является синдром удлинения интервала Q - T, который может явиться причиной обмороков и внезапной смерти в результате фибрилляции желудочков. Это наследственное заболевание (болезнь Джервела и Ланге - Нильсона), часто проявляющееся, кроме того, и врожденной глухотой, представляет серьезную терапевтическую проблему. Клинические проявления заболевания могут появиться спустя многие годы после рождения. При условии успешного лечения бета-блокаторами беременность может протекать благополучно, возможно и лечение препаратами дигиталиса.
Специальную проблему представляет решение вопроса о возможности иметь беременность и роды женщинам с имплантированными водителями ритма. Опыт профилактического введения до начала родов электрода трансвенозного временного водителя ритма показал возможность предотвращения и купирования приступов Адамса - Стокса - Морганьи, но со временем выяснилось, что возможность смещения электрода во время родов полностью нельзя исключить. Поэтому в последние годы стали применять имплантацию постоянных водителей ритма. Женщины с искусственным водителем ритма переносят беременность хорошо. Хотя искусственный водитель ритма с постоянной частотой стимуляции не дает возможности сердцу гибко реагировать на меняющиеся при беременности гемодинамические условия, при нормальной работе он гарантирует профилактику приступов Адамса - Стокса - Морганьи. В настоящее время такие искусственные водители ритма применяют редко, предпочтение отдается более совершенным аппаратам. Предпочтительнее использование искусственных водителей ритма с регулируемой частотой стимуляции, а также водителей ритма, включающихся "по требованию". Высказывались сомнения в целесообразности имплантации женщинам детородного возраста искусственных водителей ритма с изотопными источниками энергии. Опыт, полученный в больнице Бруссэ (Париж), показал эффективность и безвредность для плода применения плутониевого источника энергии. Уровень радиации от ее источника оказывается ниже уровня естественной радиоактивности. Искусственные водители ритма этого вида безвредны для плода и у беременных, оперированных по поводу врожденных пороков сердца.
Если у женщины с имплантированным водителем ритма тяжесть основного заболевания сердца не является противопоказанием для беременности, то беременность не является противопоказанием ни для устранения смещения электрода, ни для смены генератора. При необходимости имплантация водителя ритма может быть произведена и во время беременности. Во всех случаях у беременных необходимо осуществлять регулярный контроль за работой искусственного водителя ритма. Наиболее частым нарушением в его работе бывает уменьшение частоты стимуляционных импульсов, реже - смещение стимулирующего эндокардиального электрода, стимуляция скелетных мышц, раздражение тканей в области имплантации генератора тока. При возникновении у беременных с искусственным водителем ритма рецидива ревмокардита решение о возможности сохранения беременности следует принимать исходя из оценки тяжести существующего порока сердца и функционального состояния миокарда.
