|
Рентгенологические наблюдения над атрофией длинных трубчатых костей
В рентгенологической практической деятельности и в исследовательских работах в прошлом и в настоящем термины остеопороз и атрофия нередко употребляются как синонимы. Однако остеопороз и атрофия в рентгеновском изображении представляют различные состояния скелета, возникающие сочетанно или независимо друг от друга. При остеопорозе тень кости менее интенсивна, структура губчатой кости крупноячеистая, компактное вещество в фазе разгара расслоено или разволокнено; объем кости не изменен.
Атрофия кости характеризуется уменьшением объема ее при массивном или резко истонченном кортикальном слое, что и дало повод различать два вида атрофии: концентрическую и эксцентрическую. Г. А. Зедгенидзе отрицает наличие двух видов атрофии. П. В. Сиповский описал три формы атрофического состояния костной ткани, определяемые рентгенологически и патогистологически: эксцентрическая, концентрическая и сочетанная атрофия.
Изучение процесса атрофии при туберкулезном поражении суставов на сериях рентгенограмм детей, подростков и взрослых на протяжении 2 - 4 - б - 10 лет позволило нам установить, что эксцентрическая и концентрическая атрофия представляют фазы развития одного и того же процесса, а не различные его разновидности.
Атрофия кости развивается одновременно с трофоневротическими изменениями кожи и мышц, в силу общности кровоснабжения и иннервации периоста и мягких тканей, а также более высокой мобильности сосудистой сети периоста по сравнению с системой внутрикостных артерий, что доказано путем эксперимента (А. Е. Рубашева и М. Г. Привес).
В начальной фазе туберкулезного артрита толщина диафиза костей, принимающих участие в образовании сустава, уменьшена незначительно; ширина костномозговой полости не изменена (рис. 1, I).
В фазе разгара контуры костных очагов и суставных концов теряются, атрофия нарастает, кортикальный слой резко истончается (рис. 1, II). Расширение костномозгового пространства отражает резкий остеопороз диафиза. Сочетание атрофии и остеопороза дает картину так называемой эксцентрической атрофии.
В фазе затихания, по мере усиления функциональной нагрузки и обратного развития остеопороза, толщина кортикального слоя возвращается к исходной. Диафиз истончен за счет сужения костномозгового пространства. Соответствующие изменения описаны под названием концентрической атрофии (рис. 1, IV).
Рис. 1. Схемы с рентгенограмм И., 4 г. Туберкулезный коксит. Развитие костной атрофии.
I - незначительное уменьшение объема бедренной кости за счет истончения кортикального слоя; II - она же пяти лет - резкий остеопороз и атрофия; III - еще через год - кортикальный слой утолщается по внутренней поверхности, атрофия усилилась, шеечный очаг отграничивается; IV - еще через 2 года - головка и шейка разрушены, диафиз истончен за счет сужения костномозгового пространства.
Через 20 - 40 лет после начала туберкулезного коксита бедренная кость истончена по сравнению со здоровой конечностью, кортикальный слой массивен, просвет костномозговой полости сужен.
Если гонит или коксит вспыхивает впервые после окончания формирования скелета, явления костной атрофии незначительны или практически отсутствуют.
Процесс костной атрофии мы изучили на серии рентгенограмм детей с врожденным вывихом.
При одностороннем врожденном вывихе незначительное уменьшение толщины бедренной кости удается выявить к 2 - 3 годам. Если вывих не лечен, атрофия нарастает: в 12 - 13 лет поперечник диафиза бедренной кости несколько уменьшен за счет кортикального слоя при нормальной ширине костномозгового пространства. После успешного некровавого вправления вывиха толщина бедренной кости возвращается к норме (рис. 2). Эти наблюдения свидетельствуют об обратном развитии костной атрофии, если патологический фактор устраняется в период роста и полноценная функциональная нагрузка восстанавливается.
Рис. 2. Схемы с рентгенограмм Л., 7 лет.
I - правосторонний врожденный вывих до вправления, умеренная костная атрофия; II - через 4 года после вправления атрофии нет.
Изучение рентгенограмм 1200 культей и диафиза здоровой кости на том же уровне в возрасте от 2 до 60 лет с давностью усечения от 2 месяцев до 35 лет позволило нам установить, что уменьшение объема диафиза костной культи определяется после ампутации, произведенной в период роста; уменьшение объема тем больше, чем раньше было произведено усечение и чем короче культя (рис. 3).
Рис. 3. Схемы с рентгенограмм культей бедра: резкая атрофия после ампутации в 2, 5, 14 лет, отсутствие атрофии после ампутации в 30 и 37 лет.
Неопорная культя претерпевает большие изменения, чем опорная, что свидетельствует о сочетанном влиянии нейротрофических нарушений и выпадения функции на процесс костной атрофии.
Наибольшая деформация костной культи с заострением конца ее наблюдается при врожденной ампутации и при усечении в возрасте от 2 до 5 лет (рис. 3, I, II).
Рис. 4. Схемы с рентгенограмм культи и здорового плеча: атрофия после ампутации в 18 и 19 лет.
После усечения в возрасте старше 16 лет (в период наступления синостозов) поперечник метафиза и эпифиза не меняется, однако толщина диафиза костной культи несколько уменьшается. Если ампутация произведена после окончания формирования скелета, толщина диафиза костной культи практически не отличается от таковой здоровой кости на том же уровне (рис. 3, IV, V; рис. 4, IV; рис. 5, VI, VII).
Рис. 5. Схемы с рентгенограмм культи и здорового предплечья: резкая атрофия после ампутации в 13 лет, отсутствие атрофии после ампутации в 35 и 39 лет.
Данные наших сравнительных рентгенологических и микроскопических исследований культей в сроки от 6 месяцев до 4,5 лет после ампутации позволяют считать, что в начальной фазе атрофии поперечник диафиза уменьшается за счет лакунарного рассасывания периферических слоев компактной кости, в дальнейшем за счет подавления остеобластической функции камбиального слоя надкостницы.
В пользу этого положения свидетельствуют также наши рентгенологические наблюдения над распространением атрофии от диафиза к эпифизу. Последнее соответствует особенностям камбиального слоя надкостницы, который отличается наибольшей мощностью в области диафиза, истончается к метафизу и отсутствует на уровне эпифиза. Костеобразовательная функция внутреннего слоя надкостницы в период роста значительна. У взрослого камбиальный слой по своему строению приближается к фиброзному; ослабленная созидательная функция его объясняет отсутствие рентгенологически распознаваемой атрофии диафизарного отдела культи после ампутации в возрасте старше 30 лет (см. рис. 3, 4, 5).
Рентгенологическое изучение объема и структуры костной культи в возрастном аспекте позволяет расценивать костную атрофию как единый процесс. Состояния кортикального слоя и костномозговой полости, положенные в основу дифференциации концентрической и эксцентрической атрофии, отражают лишь фазу развития сопутствующего остеопороза.
Уменьшение объема и укорочение костей через длительные сроки после интенсивного местного облучения в период роста доказано множественными экспериментами и клинико-рентгенологическими наблюдениями (Н. А. Краевский, А. Е. Рубашева, К. Б. Шимановская, Коларж и Врабец, Лакассань, Биркнер, Фрей, Ибершар и др.).
Облучение как жесткими, так и более мягкими рентгеновыми лучами вызывает почти одинаковую задержку роста кости в длину (Розенталь). Рентгеновская чувствительность камбиального слоя надкостницы и росткового хряща прогрессивно убывает с возрастом (Лакассань, Папильон, Монбарбон, наши наблюдения). Объемные изменения костей после интенсивного местного облучения взрослых, пожилых людей и стариков в литературе не отмечены и нами не наблюдались.
Заключение
Атрофия - уменьшение толщины кости, обусловленное трофоневротическим нарушением созидательной функции периоста.
Рентгенологическое изучение возрастных особенностей развития и течение костной атрофии показывает, что так называемая эксцентрическая и концентрическая атрофия представляют фазы развития одного и того же процесса. Атрофия длинной трубчатой кости сочетается с торможением формирования эпифиза и с нарушением энхондрального окостенения, выражающегося в множественных поперечных тяжах метафиза и преждевременном слиянии эпифиза с метафизом.
В период роста патологические состояния, протекающие с трофоневротическими расстройствами и длительным нарушением функции конечности, а также ампутация сопровождаются костной атрофией. Те же патологические процессы, возникающие после завершения формирования скелета, не ведут к рентгенологически определяемым объемным изменениям длинных трубчатых костей. Атрофия костей взрослого отражает торможение остеогенеза, наблюдавшееся в период роста.
Атрофия от давления представляет функциональную перестройку кости, отражающую длительное местное воздействие на нее вредного фактора, и может возникнуть в любом возрастном периоде.
А. Е. Рубашева (Кафедра рентгенологии КИУВ)
|
| Категория: Вопросы рентгенодиагностики | (25.06.2015)
|
| Просмотров: 2291
| Рейтинг: 0.0/0 |
| |
