Токсоплазмоз представляет собой тяжелое инфекционное заболевание, встречающееся не только у новорожденных, но и у детей всех прочих возрастных периодов, а также у взрослых. Начиная с 1939 г. к этому заболеванию привлечено особое внимание акушеров, педиатров, офтальмологов, невропатологов, психиатров, терапевтов и рентгенологов.
Возбудитель токсоплазмоза - Toxoplasma gondii - был открыт в 1908 г. французскими исследователями Nicolle и Manceau в Алжире у грызунов гонди. Эти паразиты не патогенны для млекопитающих. Они встречаются у многих птиц: у чижей, воробьев, щеглов, зеленушек, канареек и некоторых других.
Первое детальное описание токсоплазмоза у человека было дано в 1923 г. чешским исследователем Янку, который обнаружил паразитов в сетчатой оболочке глаза у ребенка с гидроцефалией и аномалией глаз. В дальнейшем заболевания токсоплазмозом у человека были установлены в США (1937), в Нидерландах (1941), в Швейцарии (1946) и в Германии (1949).
Прямая передача болезни от человека к человеку ни разу не наблюдалась, за исключением случаев трансплацентарного переноса возбудителя в кровь плода из крови беременной женщины, страдающей латентным токсоплазмозом. Обычно человек заражается от диких животных, а также от домашних животных, находившихся в контакте с больными дикими животными.
Проникшие в организм животного и человека токсоплазмы не всегда вызывают у них клинически проявляемое заболевание, что, по-видимому, зависит от вирулентности штамма, количества проникших в организм человека паразитов, возраста и особенностей организма. Паразит вызывает в органах воспалительные, пролиферативные и гранулематозные изменения, а также некрозы, в результате чего возникают очаги воспаления во внутренних органах, менинго-энцефалиты, хориоретиниты, а в дальнейшем очаги обызвествления в мозгу.
Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. При врожденном токсоплазмозе заражение происходит внутриутробно трансплацентарным путем через кровь матери. Если заражение произошло в первые 10 недель внутриутробного развития плода, то последний, как правило, погибает. Врожденный токсоплазмоз в большинстве случаев вызывает преждевременные роды. Если же роды наступают своевременно, то после рождения у ребенка наблюдается замедленное развитие некоторых участков мозговой ткани или повреждение ее вследствие воспалительного процесса. Часто наблюдается внутренняя, а иногда и внешняя гидроцефалия. Окружность головки при этом увеличивается, достигая иногда значительных размеров. Если же в поврежденном токсоплазмами мозгу происходит приостановка его роста, то ребенок рождается с признаками микроцефалии. При наружной гидроцефалии на снимке черепа новорожденного определяется увеличение его объема, истончение костей свода черепа, принимающего форму шара, уплощение основания, расширение швов и иногда значительное расширение родничков. При внутренней гипертензии определяется заметное усиление пальцевидных вдавлений; при микроцефалии - утолщение черепных костей.
Энцефалография, а именно вентрикулография, может обнаружить внутреннюю гидроцефалию и в тех случаях, когда размеры головки у новорожденного нормальны или даже несколько уменьшены вследствие атрофии мозгового вещества.
Лассарич, Превот и Шафер (1955) приводят наблюдение над одномесячным ребенком, у которого вентрикулография, произведенная путем пункции родничка, обнаружила значительное расширение субдурального пространства за счет атрофии мозга.
Рис. 107. Токсоплазмоз. Обызвествления в ткани мозга (схема).
Важным признаком врожденного токсоплазмоза является наличие внутричерепных очагов обызвествления (рис. 107). Они встречаются в подавляющем большинстве случаев, и наличие их имеет большую диагностическую ценность, когда они сочетаются с гидроцефалией, хориоретинитом и психической отсталостью. Себин и Фельдман указывают, что при наличии положительных серологических реакций внутричерепные очаги обызвествления обнаруживаются в 97% случаев. Если учесть, что очень мелкие обызвествления не определяются на рентгенограмме, частота наличия их в мозгу при врожденном токсоплазмозе может быть установлена в 90%. Возбудитель токсоплазмоза обладает особым сродством к мозговой ткани зародыша и вызывает в нем очаги энцефалита и некроза, которые могут обызвествляться.
Характерными особенностями этих обызвествлений считаются: 1) их множественность (20 и более) и двустороннее более или менее симметричное расположение; 2) разнообразная локализация в коре или более глубоких отделах мозга; чаще они располагаются в затылочно-теменной области, но могут встречаться также и в лобно-височной, кроме того, в области мозжечка и в plexus chorioideus. Обызвествления могут располагаться в ограниченных участках или быть рассеянными в различных местах; 3) размер их обычно не превышает 1 - 2 мм. Форма вариабельна: неправильно округлая в виде булавочной головки, а также в виде непрерывных или прерывистых линий шириной 1 - 2 мм и длиной 5 - 15 мм; 4) в тех случаях, когда ребенок выживает и болезнь продолжает развиваться, обызвествления увеличиваются в числе и размерах; когда же болезненный процесс закончен, они остаются без изменения; 5) при некротической токсоплазмозной энцефалопатии с прогрессирующей гидроцефалией некроз, ведущий к образованию в мозговой ткани полостей, может обусловить перемещение и исчезновение отдельных теней очагов обызвествления.
Внутричерепные обызвествления могут определяться на рентгенограмме и не только при токсоплазмозе. Непатологическими являются обызвествления в шишковидной железе, имеющие вид зерен или фрагментов неправильной формы, величиной 1 - 3 мм с расположением их по медианной линии. Частота их различными авторами определяется в 17 - 58%.
К непатологическим обызвествлениям относятся также обызвествления в plexus chorioideus, встречающиеся в 1,5 - 28%; однако некоторые авторы относят их к остаточным образованиям предшествовавших поражений токсоплазмозом. На снимке они имеют вид симметричных высыпаний или точечных скоплений, расположенных спереди, на 1,5 - 2 см от средней линии.
Не патологическим является также частичное обызвествление серповидного отростка твердой мозговой оболочки, дающее на передней рентгенограмме изображение в лобной области, обызвествление большого лобного гребня (большой петушиный гребень), с подобным же изображением в области лобных синусов. Редко наблюдаются обызвествления оболочки мозжечка в виде линейной тени между processus clinoideus posterior и каменистой пирамидой и мелкие обызвествления твердой мозговой оболочки вблизи sinus longitudinalis superior.
Висцеральные формы при врожденном токсоплазмозе встречаются реже в виде интерстициальной пневмонии, бронхита с коклюшеподобным кашлем, поносов, рвоты, увеличения печени и селезенки. Наблюдается также макулезная и папулезная сыпь, а также кровоизлияния в кожу в виде петехий и иногда в виде больших плоских кровоподтеков.
В тех случаях, когда прогрессирующая стадия болезни завершилась во внутриутробном периоде жизни плода, у новорожденного может не обнаруживаться никаких изменений или как след перенесенного токсоплазмоза могут определяться расстройства развития или какие-либо неврологические симптомы: расстройства умственного развития, глухота, слепота и послеэнцефалитные состояния.
В клиническом распознавании токсоплазмоза наибольшее значение имеет ретино-энцефалопатический синдром, а также наличие обызвествленных очагов в мозгу, определяемых при рентгенологическом исследовании. Однако выяснение этиологии заболевания, особенно в нехарактерных случаях, требует подтверждения специфическими серологическими реакциями.
Прогноз при врожденном токсоплазмозе всегда плохой. Острый врожденный токсоплазмоз часто ведет к смерти; если же ребенок остается жить, то у него наблюдается умственная отсталость и ряд других упомянутых выше последствий (слепота, глухота и др.).
Помимо врожденного токсоплазмоза, у новорожденных наблюдается еще и постнатальный токсоплазмоз с инкубационным периодом в несколько дней и с продромальными явлениями. Различают четыре формы постнатального токсоплазмоза: 1) экзантемная - с высокой температурой, сыпью, похожей на сыпно-тифозную, с явлениями пневмонии, миокардита и расстройством центральной нервной системы. Заболевание часто кончается смертью; 2) цереброспинальная форма - с менинго-миелоэнцефалитическими процессами; 3) глазная форма с характерным хориоретинитом; 4) лимфаденозная форма.
Профилактика врожденного токсоплазмоза требует тщательного обследования на токсоплазмоз беременных женщин, особенно тех, у кого в анамнезе имеются мертворождения, самопроизвольные аборты, преждевременные роды и рождения детей с пороками развития. Это мероприятие приобретает особое значение тем более, что нередко токсоплазмоз у взрослых протекает латентно, без симптомов или с неопределенными симптомами, как-то: общая утомляемость, головная боль, субфебрилитет, недомогание. Положительные серологические реакции, или кожная проба, появляющиеся в результате перенесенного латентного токсоплазмоза, указывают на наличие инфекционного иммунитета. Поэтому лица, у которых при обследовании установлены положительные серологические реакции, особенно беременные женщины, должны подвергаться лечению.
