|
Рентгенологическая характеристика динамики изменений в легких у больных со сложным пороком митрального клапана сердца
Среди заболеваний сердца сложный порок митрального клапана занимает одно из первых мест и является частой причиной инвалидности и смерти (В. Ф. Зеленин, Г. Ф. Ланг, Л. И. Фогельсон и др.).
Несмотря на то, что данное заболевание казалось бы хорошо изучено, в практике встречаются случаи диагностических затруднений и даже ошибок, когда диагноз сложного порока митрального клапана ставится там, где его не оказывается, и наоборот (Н. М. Амосов, А. Н. Бакулев и Е. Н. Мешалкин, Е. М. Тареев, Ф. Г. Углов и др.).
Так бывает при наличии только недостаточности митрального клапана без стеноза предсердно-желудочкового отверстия, при комбинированных митрально-аортальных пороках, при так называемой митрализации пороков аортальных клапанов, реже при поражениях мышцы сердца.
В продлении жизни и трудоспособности больных сложным пороком митрального клапана особое значение имеет своевременное распознавание первых проявлений недостаточности кровообращения, часто свидетельствующее о наличии инволютивного эндокардита. Создание правильного гигиено-диетического режима, профилактика инфекций, применение соответствующих лечебных мероприятий в начальных стадиях недостаточности кровообращения, вовремя предпринятое оперативное вмешательство при наличии чистого или преобладающего стеноза митрального отверстия могут значительно облегчить состояние больного, продлить трудоспособность и жизнь (Н. М. Амосов, Л. Ф. Дмитренко, А. И. Зарубина, А. Л. Микоелян, А. Л. Мясников, Ф. Г. Углов и др.).
В распознавании ранних стадий недостаточности кровообращения при пороках митрального клапана основное значение принадлежит рентгенологическому изучению легочно-сосудистого рисунка, отражающего состояние кровенаполнения сосудистой системы легких. Субъективные ощущения в этот период незначительны, физикальные симптомы часто отсутствуют (А. И. Берлин, А. И. Зарубина, Б. А. Рубинштейн, Б. А. Фанарджян, С. Б. Эпштейн, Горникивич).
В более поздних стадиях заболевания рентгенологическое исследование легких способствует правильному пониманию степени недостаточности кровообращения и присоединения к функциональным расстройствам неизбежно развивающегося анатомического поражения ткани легких с постепенно нарастающей недостаточностью внешнего дыхания.
В последние годы в иностранной литературе по аналогии с термином «легочное сердце» начал появляться термин «кардиальное легкое» (Брусте и Брико), включающий понятие о комплексе функциональных и анатомических изменений в легких, развивающихся в результате первичного поражения сердца.
Появились работы по патологической анатомии кардиального легкого, главным образом при стенозе митрального отверстия (В. Д. Мельниченко, М. И. Писмарев, Брусте и Брико, Гите и Уайтекер).
Большинство опубликованных работ о рентгенологических изменениях в легких при пороках митрального клапана освещает частные вопросы нарушения кровообращения в малом кругу без характеристики динамики процесса (Ю. Н. Аркусский, Л. Е. Кевеш, Б. А. Рубинштейн, Г. Р. Рубинштейн, И. Н. Рыбкин, Шор и Розенберг, Шведель, Эшер, Арон, Вунг, Якобсон и Шварц).
В специальных руководствах по рентгенологии (В. В. Зодиев, В. А. Фанарджян) также нет системного изложения рентгенологических изменений в легких соответственно стадиям недостаточности кровообращения. Более детально изложен данный вопрос в работах В. А. Дьяченко, А. И. Зарубиной, М. А. Иваницкой и Стерса, опубликованных в 1956 - 1958 гг.
Заключения рентгенологов при исследовании больных с заболеваниями сердца часто не исчерпывают всех возможностей метода, не отражают в каждом конкретном случае особенностей состояния легких и течения декомпенсации.
При этом слишком широко и иногда неправильно применяется термин «усиление сосудистого рисунка».
Между тем, в ряде случаев, именно тщательный анализ рентгенологических изменений в легких способствует более точной диагностике и наиболее правильному пониманию состояния больного.
Изучив литературу по данному вопросу, мы поставили перед собой задачу проанализировать рентгенологические изменения в легких у больных сложным пороком митрального клапана, а также попытаться выяснить - может ли подобный анализ способствовать лучшему распознаванию преобладания стеноза митрального отверстия над недостаточностью клапана.
С этой целью мы изучили клинико-рентгенологические данные у 70 больных в возрасте от 15 до 50 лет с продолжительностью клинических проявлений заболевания от 1 до 20 лет и различной степенью недостаточности кровообращения. Рентгенологическое исследование заключалось в повторной многоосевой рентгеноскопии с контрастированием пищевода, производства обзорных рентгенограмм и, в ряде случаев, рентгенокимограмм. У 20 человек было произведено послойное исследование с целью уточнения состояния легочно-сосудистого рисунка.
Из числа больных, которых мы наблюдали, страдали: Сложным пороком митрального клапана без клинических проявлений преобладания стеноза 8 чел. Сложным пороком митрального клапана с клиническим предположением преобладания стеноза 44. Недостаточностью митрального клапана 5. Сочетанным поражением митрального клапана с недостаточностью клапанов аорты 13. Из них: без недостаточности кровообращения 8. С недостаточностью кровообращения I 4 чел. С недостаточностью кровообращения II-А 24 чел. С недостаточностью кровообращения II-В 20 чел. С недостаточностью кровообращения III 14 чел.
Прослежен переход из одной стадии в другую у 18 человек. 16 чел. умерли в стационаре и были подвергнуты вскрытию. Рентгенологические данные сопоставлялись с общеклиническим исследованием, у умерших - с секционными данными.
На основании данных литературы и собственных исследований можно выделить следующие рентгенологические симптомокомплексы, соответствующие общепризнанным клиническим стадиям недостаточности кровообращения сердечного происхождения.
Еще в периоде начальных проявлений недостаточности кровообращения (стадия 1 - 4 наблюдения) при рентгенологическом исследовании у двух больных было отмечено усиление пульсации сосудов корней.
Этот симптом, обусловленный усилением сокращений сердца, наблюдался у больных, пороком митрального клапана без диффузного поражения миокарда.
При нарастании затруднения кровообращения с развитием клинического симптомокомплекса IIА (24 наблюдения), при рентгенологическом исследовании определяется усиление легочно-сосудистого рисунка, обусловленное развитием гипертонии в системе легочной артерии. Оно выражается увеличением количества рентгенологически выявляемых сосудов, их расширением и большей чем обычно нечеткостью. Особенно рельефно усиление сосудистого рисунка видно на рентгенограммах в боковой проекции. Корни в эту фазу застоя у большинства больных (20 из 24 наблюдений) увеличены, но долевые ветви и начало сегментарных разветвлений легочной артерии хорошо различимы и заметно пульсируют. Выраженность их пульсации находится в прямой зависимости от сократительной способности миокарда и может быть или едва заметной несколько усиленной. Плевра не изменена.
У четырех больных при заметном усилении легочно-сосудистого рисунка диаметр долевых и сегментарных ветвей легочной артерии не превышал верхней границы общепризнанной нормы, но тень долевых и сегментарных артерий отличалась повышенной интенсивностью и некоторой выпрямленностью. Такая особенность при усилении легочно-сосудистого рисунка, по-видимому, объясняется исходным относительно малым калибром легочной артерии, являющимся одним из вариантов нормы.
При преобладании стеноза митрального отверстия усиление сосудистого рисунка раньше всего наблюдается в верхних долях.
Короткое аналогичное указание на данную особенность изменений в легких у больных стенозом митрального отверстия мы нашли только в работе В. Я. Фридкина, объясняющего данный факт худшими условиями оттока из верхне-долевых вен, особенно левой, при значительном увеличении размеров и ослаблении присасывающей силы левого предсердия.
При дальнейшем нарастании недостаточности кровообращения с развитием клинического симптомокомплекса IIВ (20 наблюдений) прозрачность легких понижается иногда до таких степеней, что легочно-сосудистый рисунок за пределами прикорневых зон почти перестает прослеживаться. Термин «усиление легочно-сосудистого рисунка» здесь совершенно не применим. Сосудистый рисунок не только не усилен, а, наоборот, стерт. Структура легких перестает дифференцироваться.
Увеличенные корни в эту фазу развития болезни дают сплошную, не имеющую четких очертаний, непульсирующую тень, частично скрытую значительно расширенным сердцем. Прослеживается значительное утолщение костальной и междолевой плевры, определяется затенение синусов и иногда осумкованные скопления жидкости в междолевых щелях. Дыхательные экскурсии диафрагмы значительно ослабевают. Эти изменения обусловлены отеком легких и плевры с пропотеванием жидкости непосредственно в альвеолы.
Аналогичные изменения наблюдаются и при остром отеке легких, развивающемся у больных с сложным пороком митрального клапана под влиянием внезапного большого физического напряжения. В отличие от хронических форм отека, требующих длительного лечения, острый отек проходит в условиях постельного режима и применения терапевтических средств в течение 7 - 10 дней (одно наблюдение).
В нижних и средних отделах легких в стадию IIВ могут появляться нечетко контурируемые участки средне-интенсивного затенения легочной ткани, обусловленные развитием инфарктогенных пневмоний.
В отличие от неспецифических пневмоний, разрешающихся в обычные сроки (10 наблюдений), затенения, обусловленные инфарктогенными пневмониями, отличаются замедленным разрешением, а при краевом расположении инфарктов - осложняются эксудативным плевритом.
При дальнейшем усилении декомпенсации и развитии необратимых дистрофических изменений во внутренних органах клинический симптомокомплекс недостаточности кровообращения III стадии (14 наблюдений), рентгенологические изменения в легких могут быть двоякого характера. При относительном сохранении работоспособности правого желудочка они аналогичны изменениям в стадии IIВ, но отличаются большей степенью выраженности и не поддаются лечению (7 из 14 наблюдений).
При резком ослаблении правого желудочка явления гипертонии в системе легочной артерии ослабевают. Наблюдается восстановление прозрачности легких, улучшение видимости усиленного легочно-сосудистого рисунка, уменьшение размеров корней с появлением четкости очертаний нижне-долевых ветвей легочных артерий, уменьшается утолщение костальной плевры и количество жидкости в синусах. У отдельных больных (3 чел.) явления застоя в легких в стадию III настолько ослабевали, что усиленный легочно-сосудистый рисунок выступал так же отчетливо, как и в стадии IIА. Однако в отличие от ранних стадий декоменсации деятельности сердца, усиление сосудистого рисунка в III стадии сочеталось со значительным утолщением плевры, иногда наличием жидкости в синусах и резким ослаблением тонуса и пульсации сердца.
При изучении рентгенограмм больных с преобладанием стеноза митрального отверстия мы отметили, что еще в периоде первых проявлений недостаточности кровообращения структура легких в верхних долях приобретает нежный сетчатый рисунок, являющийся, по-видимому, наиболее ранним рентгенологическим проявлением развития так называемого «митрального» легкого (Брусте и Брико).
Патологоанатомическим исследованием «митрального» легкого при биопсиях в момент операций и вскрытиях установлено утолщение мышечного слоя и эндотелия артериол с сужением их просвета, развитие многочисленных анастомозов между легочными и бронхиальными артериями и венами с значительными варикозными расширениями бронхиальных вен и капилляров, вдающимися в просвет альвеол, и диффузное разрастание соединительнотканных элементов.
В более поздние стадии болезни эти изменения распространяются на все легочные поля, развивается сетчатый фиброз, часть артериол облитерируется, что усугубляет тяжесть гипертонии в системе легочной артерии. Рентгенологически это проявляется большей четкостью сетчатого рисунка, появлением на фоне его множества мелких однотипных узелковых теней, как бы вкрапленных в контур сети, отсутствием видимости внутрилегочных сосудов при значительном расширении и часто усиленной пульсации долевых ветвей легочной артерии.
У отдельных больных (2 наблюдения) количество узелковых разрастаний соединительной ткани было так велико, что недостаточно опытными специалистами они ошибочно принимались за гематогенно диссеминированный туберкулез.
У девяти больных наблюдались линии Керлея - тонкие горизонтальные, периферически расположенные полоски в наддиафрагмальной зоне легких, обусловленные, по литературным данным, развитием венозного застоя.
При преобладании недостаточности митрального клапана, а также у больных с митрализацией порока аортальных клапанов и поражениями мышцы сердца такой перестройки структуры легкого в периоде первых проявлений недостаточности кровообращения не наблюдалось. Сетчатая структура легких и явления фиброза у этих больных наблюдались только в более поздней стадии болезни после многих повторных декомпенсаций или вообще отсутствовали. Распознавание кардиогенного пневмосклероза на высоте застоя в малом кругу часто невозможно, так как общее понижение прозрачности легких, обусловленное отеком тканей, маскирует диффузное усиление стромы легкого.
Такое различие в рентгеновском изображении легких у больных с преобладанием стеноза митрального отверстия и у больных с преобладанием недостаточности клапана и другими заболеваниями сердца в комплексе с клиническими данными может, по-видимому, иметь некоторое дифференциально-диагностическое значение. У пяти из изученных нами больных преобладание стеноза митрального отверстия, предполагаемое клиницистами, вызывало сомнение именно на основании отсутствия сетчатости в периферических отделах легких. Двое из этих больных умерли и отсутствие у них стеноза митрального отверстия было подтверждено патологоанатомическим вскрытием; третья больная, настаивавшая на оперативном вмешательстве, была переведена в клинику торакальной хирургии, где углубленным специальным исследованием преобладание стеноза было исключено.
При анализе рентгенологических изменений в легких у больных сложным пороком митрального клапана в комбинации с поражением клапанов аорты, различий в состоянии легких, обусловленных поражением клапанов аорты, мы не обнаружили.
Выводы
При рентгенологическом исследовании больных сложным пороком митрального клапана детальная характеристика состояния легких имеет не меньшее значение, чем анализ тени сердца, так как способствует наиболее раннему выявлению и наиболее правильной оценке степени недостаточности кровообращения в малом кругу и развития кардиогенного пневмосклероза.
Описание состояния легких в протоколах рентгенологического исследования должно строиться в аспекте клинических стадий недостаточности кровообращения и содержать характеристику теневого отображения сосудов в области корней и прикорневых зон, легочного рисунка в периферических отделах легких, состояния плевры и функции диафрагмы.
В относительно ранней стадии недостаточности кровообращения у больных со сложным пороком митрального клапана наблюдается усиление сосудистого рисунка и сетчатая структура периферических отделов легких преимущественно в верхних долях, что имеет дифференциально-диагностическое значение.
Отсутствие на рентгенограммах больных со сложным митральным пороком сетчатого рисунка в периферических отделах легких свидетельствует о преобладании недостаточности двухстворчатого клапана над стенозом митрального отверстия.
У больных с митрализацией порока аортальных клапанов и при поражениях мышцы сердца сетчатый рисунок в периферических отделах легких отсутствует, преобладание усиления сосудистого рисунка в верхних долях легких не наблюдается.
Неспецифические очаговые пневмонии в периоде недостаточности кровообращения у больных сложным пороком митрального клапана разрешаются в обычные сроки; стойкость очагово-инфильтративных теней пневмонического характера в средних и нижних отделах легких свидетельствует об их инфарктогенной этиологии.
Н. С. Чукова (Кафедра рентгенологии КИУВ)
|
| Категория: Вопросы рентгенодиагностики | (21.06.2015)
|
| Просмотров: 2022
| Рейтинг: 0.0/0 |
| |
