Частота выявления недостаточности запирательного аппарата фатерова соска сравнительно мала. Она не превышает 3 - 5% по отношению к больным с доброкачественными заболеваниями желчных путей. В основе этого состояния могут лежать функциональные или органические изменения папиллы. Последние обычно являются следствием бывшего воспалительного процесса в самом фатеровом соске или в поджелудочной железе. В отличие от стеноза фатерова канала склеротический процесс в данном случае распространяется эксцентрично и, поражая мышечный аппарат, замещая его соединительной тканью, приводит не к сужению фатерова канала, а к растяжению его, превращая последний в зияющую, ригидную, фиброзную трубку. Следствием этого является передача на протоки повышенного давления из двенадцатиперстной кишки в фазе активного пищеварения, что в свою очередь приводит к дилатации протоков и холангиту. В условиях физиологического покоя отмечается повышенный постоянный сброс желчи в двенадцатиперстную кишку.
Сочетание органической недостаточности запирательного аппарата с рубцовым стенозом фатерова канала наблюдается нередко. Последний в таких случаях представляет собой зияющую, но узкую фиброзную трубку. Рентгенологическая картина при этом обычно соответствует легким или умеренным степеням проявления папиллярного стеноза. Рентгенологическими признаками недостаточности запирательного мышечного аппарата фатерова соска являются нормальный калибр или умеренное расширение внепеченочных желчных протоков; быстрое перемещение основной массы контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку (рис. 53); слабое контрастирование «кроны желчного дерева»; непрерывность перехода терминального отдела желчевыводящего тракта в двенадцатиперстную кишку с отсутствием характерного изображения фазного состояния сфинктера Одди (рис. 54); увеличение частоты рефлюкса контрастного вещества в зияющий вирсунгов проток на почве хронического повышения давления в двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз).
Рис. 53. Операционная холангиография. Недостаточность запирательного аппарата фатерова соска у больной, перенесшей холецистэктомию. Введенное в «ложный желчный пузырь» (1) контрастное вещество поступает в расширенные внепеченочные желчные протоки и широкой, непрерывной струей (2) переходит в двенадцатиперстную кишку (3). Рисунок внутрипеченочных протоков обеднен.
рис. 54. Операционная холангиография. Недостаточность запирательного аппарата фатерова соска:
а - расширение стволовой части желчного дерева с обедненным рисунком его кроны. Поступление контрастного вещества через широкий фатеров канал (1) непрерывной струей в двенадцатиперстную кишку (2). Рефлюкс контрастного вещества в расширенный вирсунгов проток (3), впадающий в общую ампулу; б - аналогичная картина при обособленно впадающем в двенадцатиперстную кишку вирсунговым протоке (1); заполнение контрастным веществом всей двенадцатиперстной (2) и начальной части тощей кишки (3); в - рефлюкс контрастного вещества в обособленно впадающий вирсунгов проток (1) имеет вид артефакта. Создается впечатление, что из просвета канюли идет какой-то, параллельный терминальному отделу холедоха (2) ход. Выражена сократительная фаза сфинктера Мирицци (3). Левый печеночный проток мешковидно расширен (4). Внутрипеченочный рисунок протоков обеднен.
При функциональной гипотонии мускулатуры фатерова соска отмечается аналогичная рентгенологическая симптоматика. В известной мере дифференцировке ее от органической недостаточности помогает введение морфия, повышающего тонус сфинктера Одди. Однако столь четкого изменения рентгенологической картины, какое наблюдается при применении спазмолитических средств при гипертонии запирательного аппарата, не отмечается. Поэтому не следует возлагать большие надежды на применение с этой целью антиспазматических средств.
|