ПРОЦЕСС РЕПАРАЦИИ КОСТНОЙ ТКАНИ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРПАРАТЕРИОЗА; КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ОПЕРАЦИИ И СОСТОЯНИЯ ТРУДОСПОСОБНОСТИ ОПЕРИРОВАННЫХ (2 часть)
Рис. 1 - 12 Рис. 13 - 21 Рис. 22 - 33 Рис. 34 - 47 Рис. 48 - 57 Рис. 58 - 64
Сплошная масса фиброретикулярной ткани, заполнявшая и растягивавшая декомпенсированную надкостницу, в период репарации, как уже было упомянуто, преобразуется преимущественно в уплотненную костную ткань. Основные скопления фиброретикулярной ткани - ее поля и узлы - в течение первого года после ликвидации гиперпаратиреоза местами превращаются в крупноячеистую костную ткань, местами они трансформируются в частично костную, частично фиброзную массу, часто стабилизируются, преобразуясь в обычную фиброзную ткань.
Скопления фиброретикулярной и обычной фиброзной ткани почти одинаковы в рентгеновском изображении, их различить можно на основании некоторых косвенных и при этом не очень четких показателей при непременном учете состояния всего костно-суставного аппарата в целом.
Фиброретикулярная ткань - активная, развивающаяся ткань, которая характеризуется прежде всего своей динамичностью, постоянно происходящими изменениями, которые обнаруживаются рентгенологически. Поля фиброретикулярной ткани, типичные для наиболее активного периода патологического процесса, не имеют четких границ и постоянно увеличиваются (рис. 18). При декомпенсации функции периоста они на значительном протяжении или в отдельных местах лишаются замыкающей пластинки и непосредственно выступают в субпериостальное пространство (рис. 11; 20). Рентгеновское изображение полей фиброретикулярной ткани мало интенсивно и при этом не однородно из-за включения более плотных участков, еще:содержащих остатки костных структур, и наиболее разреженных участков, соответствующих местам размягчения, где начинают формироваться костные кисты. При более торпидном патологическом процессе фиброретикулярная ткань, как уже было подчеркнуто, обычно образует более или менее крупные узлы, покрытые замыкающей пластинкой, рентгеновское изображение которых оказывается несколько более интенсивным и однородным (рис. 3, б - большеберцовая кость). Эти узлы можно отличить рентгенологически от обычной фиброзной ткани лишь по признаку постепенного увеличения, т. е. на основании результатов динамического наблюдения.
Величина и форма скоплений обычной фиброзной ткани в .костных органах не изменяются в течение длительного времени, а их поверхность всегда покрыта замыкающей пластинкой. Этот основной признак хорошо выявляется при сравнении рисунков 47 и 54. На них представлены рентгенограммы бедренных костей с поражением, которое кажется одинаковым. Однако у одного больного это состояние бедренной кости остается неизменным в течение. многолетнего наблюдения (рис. 47), а у другого - патологический процесс неуклонно прогрессирует (рис. 54). Кроме того, рентгеновское изображение скоплений обычной фиброзной ткани довольно интенсивно и совершенно однородно (рис. 34). Особенно равномерным, напоминающим фарфор, становится изображение гиалинизированной фиброзной ткани (рис. 36, б; рис. 51, в - локтевая кость в области бывшего опухолевидного образования).
Преобразование фиброретикулярной ткани в обычную фиброзную является показателем прекращения патологического процесса, перехода его в патологическое состояние. В связи с этим поля фиброзной ткани, заместившей поля фиброретикулярной ткани, в дальнейшем почти не изменяются и в течение многих лет выявляются рентгенологически в самых различных участках скелета как. более или менее значительные зоны разрежения костной ткани (рис. 25; 26; 27; 28; 29; 31; 34). Иногда с течением времени они становятся более плотными и менее однородными вследствие появления в них включений недифференцированной костной ткани, а местами и довольно плотных тяжей костных пластинок, развивающихся по ходу так называемых силовых линий. В таком состоянии эти поля затем сохраняются в течение десятилетий (рис. 32 - диафизы лучевых костей; рис. 33).
В активном периоде заболевания, вызванного первичным гиперпаратиреозом, фиброретикулярная ткань, развивающаяся в костных органах, одновременно замещает, как уже было подчеркнуто, кроветворную ткань, что проявляется в виде анемии (А. В. Русаков, 1959). После удаления аденомы паратиреоидной железы в поздней стадии остеодистрофии, когда костная ткань уже в значительной мере была замещена фиброретикулярной тканью, процессы репарации не обеспечивают восстановления функции кроветворения .и по мере преобразования фиброретикулярной, ткани в обычную фиброзную возникает состояние, более или менее близкое к так называемому миелофиброзу. Об этом свидетельствуют клинические и рентгенологические данные, полученные нами при длительных наблюдениях за бальными. Изредка. эти особенности строения скелета достигают значительной выраженности, нарушения кроветворения отчетливо проявляются клинически и даже могут стать причиной смерти больного в отдаленные сроки после радикального устранения первичного гиперпаратиреоза. На такую возможность указывает наблюдение, описанное Ю. Н. Преображенской и В. Ф. Калитеевской (1958).
Участки скелета, содержащие скопления фиброзной ткани, возникшей из фиброретикулярного вещества, имеют неодинаковую толщину и форму в зависимости от фазы патологической перестройки ко времени ликвидации гиперпаратиреоза.
В период активной патологической перестройки кости в зоне полей фиброретикулярной ткани, как было указано, постепенно незначительно вздуваются (рис. 2, а; 16, а). Соответственно этому и участки скелета, построенные из фиброзной ткани, заместившей поля фиброретикулярной ткани, нередко оказываются утолщенными. Это отчетливо обнаруживается в передневерхних отделах теменных костей и в чешуе лобной кости. При анализе изображения этих костей в краеобразующей зоне рентгенограмм черепа отчетливо обнаруживается их однородность и довольно большая плотность без включения костных пластинок, даже без намека на обычную структуру диплоического вещества (рис. 34).
Более утолщенными после репарации оказываются отделы скелета, содержавшие до ликвидации гиперпаратиреоза узлы фиброретикулярной ткани. О значительном, иногда булавовидном утолщении концов костей, полностью замещенных в активном периоде заболевания фиброретикулярной, массой, уже упоминалось. В то же время кости, подвергшиеся интенсивной субпериостальной резорбции, после восстановления замыкающих пластинок оказываются истонченными. Это явление особенно резко выражено в области концевых и средних фаланг кисти, в задних и боковых отделах ребер, а также в задних и нижних отделах теменных костей (рис. 23; 34; 57), нередко и в их парасагиттальных участках (рис. 23, а). Концевые фаланги кистей, подвергшиеся выраженной резорбции и фрагментации, после восстановления костной ткани оказываются укороченными и деформированными (рис. 52), их сохранившиеся отделы часто лопатообразно расширены (рис. 41), а концевые фаланги первых пальцев остаются отклоненными в тыльном направлении (рис. 52).
В области костных кист, в зависимости от фазы их формирования ко времени ликвидации гиперпаратиреоза, процесс репарации протекает неодинаково и может стабилизироваться на различных этапах восстановления.
Репарация в области размягченных участков фиброретикулярной ткани, представляющих начальную фазу в формировании костной кисты, выражается в замещении их крупноячеистой, значительно чаще - уплотненной, функционально недифференцированной костной тканью. Скопления такой плотной ткани нерезко отграничены от окружающей крупноячеистой структуры и не отличимы от очагов остеосклероза, образовавшихся на базе полей резорбции. Лишь при наличии незначительного вздутия склерозированного участка кости можно заключить, что он заместил не совсем сформированную костную кисту (рис. 27). При более выраженном обособлении кисты заместивший ее очаг остеосклероза отграничен несколько более резко (рис. 27, б; 31). Такие очаги уплотненной костной ткани образуются в течение первого года после операции и затем почти не изменяются на протяжении многих лет. Иногда они очень медленно, постепенно утрачивают свою первоначальную плотность, но все же существенно отличаются от окружающей их костной ткани даже через несколько десятилетий после устранения гиперпаратиреоза (рис. 29; 31).
Содержимое не полностью сформировавшейся кисты в процессе репарации может подвергнуться простому обызвествлению, т. е. преобразуется не в костную ткань, а в депо извести почти правильной овоидной или шаровидной формы, сохраняющееся в дальнейшем в течение многих лет (рис. 35). Это показывает, что в участках размягчения фиброретикулярной ткани, после прекращения ее активного развития, может возникнуть дегенеративно-дистрофическое поражение с появлением алкалоза, способствующего выпадению извести. Так, вместо репарации костной ткани образуется обызвествление как элементарный физико-химический процесс, идущий без участия щелочной фосфатазы, вне активной жизнедеятельности клеточных элементов.
Полностью сформированные кисты в процессе репарации иногда стабилизируются. Их содержимое преобразуется в обычную фиброзную ткань, а замыкающая пластинка сохраняется и, окружая такой фиброзный узел, отграничивает его от смежной костной ткани (рис. 25). Узлы фиброзной ткани в области костных кист, подвергшихся неполной редукции, прослеживаются в различных отделах скелета на протяжении многих лет после ликвидации гиперпаратиреоза. Окружающая их замыкающая пластинка иногда с течением времени частично рассасывается (рис. 25).
При более полной репарации в течение одного-двух лет после радикальной операции фиброзная ткань, заместившая содержимое сформированной кисты, становится основой остеобластического процесса и сплошь преобразуется в очень плотную, грубоволокнистую костную массу. Очаг резкого остеосклероза этого происхождения окружен замыкающей пластинкой, а соответствующий участок кости более или менее отчетливо вздут, утолщен (рис. 26, б; 28). Наличие замыкающей пластинки отличает такие очаги остеосклероза от аналогичных участков, возникших в области полей остеолиза и неполностью сформированных кист. Изредка они постепенно подвергаются функциональной дифференцировке, преобразуются в костную ткань почти обычного строения при сохранении на месте бывшей замыкающей пластинки тонкого слоя уплотненного костного вещества. На рентгенограммах этих отделов в костной ткани обрисовываются форма и размеры исчезнувших кист, даже многочисленных. При наиболее совершенной репарации костная киста постепенно полностью замещается крупноячеистой костной тканью, минуя фазу интенсивного склероза (рис. 56 - основная фаланга первого пальца левой стопы).
В области костных кист, содержимое которых к моменту ликвидации гиперпаратиреоза подверглось уплотнению и уподобилось пломбам (рис. 37, а), процесс репарации проявляется в дальнейшем сгущении этой массы, в появлении на ее базе отдельных костных пластинок, располагающихся по ходу «силовых линий» (рис. 37, б). Процесс «пломбирования» может возникнуть и после радикальной операции (рис. 26, а). Узкая периферическая зона между уплотненным содержимым кисты и ее стенкой прослеживается в течение нескольких лет (рис. 26, а; 37), но в дальнейшем обычно постепенно исчезает.
После кист, вскрывшихся в субпериостальное пространство, на протяжении всей дальнейшей жизни остается более или менее глубокий дефект на поверхности кости, имеющей довольно правильную форму и покрытый замыкающей пластинкой.
Таким образом, процесс репарации в области костных кист иногда обеспечивает восстановление почти нормальной костной ткани, но чаще задерживается на различных этапах, вплоть до стабилизации кисты на фазе, достигнутой к моменту радикального лечения с простым преобразованием ее содержимого в узел фиброзной ткани.
Процесс репарации в зонах гигантоклеточной реакции, как и в области костных кист, не всегда протекает одинаково.
В области опухолевидных образований типа гигантоклеточных опухолей, находящихся в поликистозной фазе с частичным разрушением замыкающей пластинки, даже при наличии патологического перелома (рис. 38, а), в течение первых нескольких месяцев после ликвидации гиперпаратиреоза восстанавливаются как непрерывность замыкающей пластинки, так и целость костных стенок отдельных камер; патологический перелом ликвидируется; в опухолевидной массе появляются тяжи костных пластинок, располагающиеся по ходу «силовых линий» (рис. 38, б). К началу третьего года после радикальной операции нередко вся зона бывшей гигантоклеточной реакции в значительной мере преобразуется в грубоволокнистую уплотненную костную ткань, однако еще с включениями мягкотканных элементов (рис. 38, в). В дальнейшем процесс репарации значительно замедляется; с течением времени постепенно усиливается преимущественно функциональная дифференцировка костной ткани, заместившей опухолевидную ткань, при длительном сохранении мягкотканных включений и следов отдельных камер (рис. 38, г). Спустя многие годы после операции вся зона бывшего опухолевидного образования может постепенно преобразоваться в уплотненную фиброзно-костную массу, в которой еще сохраняются следы костных стенок отдельных камер (рис. 46). Такие следы иногда прослеживаются и в участках скелета, подвергавшихся на этой почве патологическому перелому (рис. 28).
Опухолевидные образования типа гигантоклеточных опухолей, находящихся в остеолитической фазе, с едва прослеживающимися остатками отдельных камер (рис. 39, а, б) или без их следа, в ходе репарации преобразуются в образования поликистозного типа (рис. 39, в,г), так как в первые месяцы после радикальной операции восстанавливаются стенки между отдельными камерами. В дальнейшем такие поликистозные образования обычно стабилизируются. Они не увеличиваются, но и не подвергаются более выраженной репарации. По-видимому, заполняющая камеры опухолевидная масса частично сохраняется, частично преобразуется в фиброзную ткань, иногда частично обызвествляется (рис. 40). Обызвествления в зоне бывшей гигантоклеточной реакции помимо нас наблюдали также Гринфилд с соавторами (1967). Стабилизации могут подвергнуться и опухолевидные образования, находившиеся к моменту ликвидации гиперпаратиреоза в поликистозной фазе.
Изредка, при очень торпидном ходе репарации, отдельные камеры в зоне бывшей гигантоклеточной реакции постепенно исчезают и вся эта область целиком преобразуется в фиброзную ткань. В течение ряда лет такое скопление фиброзной. ткани еще остается неоднородным, в нем местами улавливаются следы исчезнувших камер (рис. 36, а). В дальнейшем они перестают прослеживаться, а фиброзная ткань, заместившая опухолевидное образование, по-видимому, гиалинизируется, ее рентгеновское изображение становится совершенно однородным и довольно интенсивным (рис. 36, б). С этого момента признаком исчезнувшего опухолевидного образования является только локальное вздутие кости, сохраняющееся в течение всей дальнейшей жизни (рис. 36, б).
После нормализации обменных процессов трансформируются и депо извести в мышцах, развившиеся в активном периоде заболевания. Многие из них рассасываются (В. И. Корхов, 1967). На базе других в процессе репарации строится костная ткань и они превращаются в самостоятельные костные образования, покрытые замыкающей пластинкой и состоящие из спонгиозного вещества. Эти костные включения навсегда остаются в мышцах.
Представленные материалы показывают, что с момента полного устранения гиперпаратиреоза начинается процесс репарации костной ткани за счет восстановившейся остеобластической функции периоста и эндоста. Процесс репарации протекает очень энергично в течение первых 7 - 9 месяцев после радикальной операции и обеспечивает восстановление всех замыкающих пластинок и непрерывности костных пластинок внутренней структуры, а также более или менее выраженное формирование костной ткани в области бывших скоплений фиброретикулярной ткани, в области костных кист и опухолевидных образований.
Период активной репарации сменяется периодом медленной репарации, в течение которого исподволь продолжается восстановление костных пластинок на базе обычной фиброзной ткани, как возникшей из фиброретикулярной ткани, так и заместившей содержимое костных кист и камер, составлявших опухолевидные образования. Период медленной репарации затягивается на два-три года и постепенно переходит в период стабилизации, в течение которого практически почти не изменяется состояние костно-суставного аппарата, достигнутое к концу третьего года после радикальной операции.
Представление о наличии определенных периодов в процессе репарации костной ткани после излечения гиперпаратиреоза сложилось также у А. И. Бухман и Е. М. Кагана (1957).
Соответственно изложенным материалам к полному выздоровлению с восстановлением нормальной деятельности и строения всех функциональных систем, в том числе и костно-суставного аппарата, приводит радикальная операция, выполненная в ранней стадии патологического процесса, когда заболевание клинически проявлялось лишь в общей слабости, быстрой утомляемости и болях в костях, а перестройка скелета находилась в первой фазе, т. е. характеризовалась почти исключительно полями резорбции. Иначе говоря, полная ликвидация гиперпаратиреоидной остеодистрофии наступает, если нормализация обменных процессов достигается при наличии патологических изменений костной ткани, которые полностью исчезают в периоде активной репарации.
При таком, наиболее благоприятном ходе событий, общее состояние больного становится хорошим вскоре после операции, так же быстро нормализуются функции внутренних органов, а восстановление костной ткани продолжается 8 - 9 месяцев. В этих случаях больные временно утрачивают трудоспособность на период лечения и не становятся инвалидами. Так, например, из числа больных, длительно находившихся под нашим наблюдением, четверо - журналист, медицинская сестра, инженер-химик и слесарь-наладчик радиодеталей,- временно утратили трудоспособность на период лечения; они не были инвалидами ни до радикального хирургического лечения, ни после него. Лишь представители профессий более или менее тяжелого физического труда в течение одного-двух лет оказываются ограниченно трудоспособными, но затем, как правило, возвращаются к обычной трудовой деятельности.
После операции столь же радикальной, но выполненной в поздней стадии гиперпаратиреоидной остеодистрофии, всегда возникают стойкие нарушения трудоспособности. При отсутствии выраженного поражения других функциональных систем и резких деформаций костно-суставного аппарата инвалидность по тяжести обычно не превышает третьей группы и продолжается два-три года, т. е. в течение периодов активной и медленной репарации. Это положение относится только к представителям профессий,, труд в которых не требует существенного физического напряжения. Трудовая деятельность в профессиях тяжелого и даже умеренной тяжести физического труда навсегда оказывается противопоказанной после излечения гиперпаратиреоза в поздней стадии генерализованной остеодистрофии. Это объясняется сохраняющейся на всю жизнь определенной неполноценностью костно-суставного аппарата.
Эта неполноценность в известной мере связана с деформациями костей в результате вздутия их на месте бывших обширных скоплений узлов фиброретикулярной ткани и в области опухолевидных образований. Однако неполноценность костно-суставного аппарата более всего определяется своеобразием строения костной, ткани, в значительной мере замещенной обычной фиброзной тканью, не способной к дальнейшим активным преобразованиям. В этих условиях костная ткань в целом характеризуется снижением жизнедеятельности с соответствующим недостаточно полным восстановлением функций, прежде всего - опорной функции. Она оказывается особенно неполноценной в местах расположения стабилизировавшихся опухолевидных образований (рис. 39, а, г; 40), где, несмотря на полную ликвидацию гиперпаратиреоза, может возникнуть перелом при насилии той степени, которая не повреждает нормально построенную кость. При наличии отчетливых деформаций и нарушений. соотношений в костно-суставном аппарате постепенно может возникнуть компенсаторное утолщение кортикального слоя костей, которые в этих условиях нагружаются больше других. Рабочая гипертрофия происходит за счет функционального напряжения периоста без участия эндоста, не достигает существенной выраженности (рис. 26) и поэтому не обеспечивает возможности значительной нагрузки.
