Семиотика заболеваний сердца и крупных сосудов складывается из морфологических и функциональных признаков изменения сердца и симптомов нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения. К морфологическим симптомам относят изменения формы, положения и величины сердца, к функциональным - силы, частоты, амплитуды и ритма сердечных сокращений; в малом круге при врожденных и приобретенных заболеваниях сердца наблюдаются картины артериальной гипертензии, венозного застоя и смешанные формы нарушения гемодинамики.
Большая вариабельность всех параметров сердца у ребенка и тесная зависимость их от многих преходящих факторов требуют постоянного сопоставления и критической оценки выявляемых патологических симптомов. В связи с этим отдельные симптомы нередко утрачивают самостоятельное диагностическое значение и могут быть квалифицированы должным образом только в совокупности со всеми другими признаками. Так, изменение положения сердца (например, горизонтальное у ребенка с астеническим типом телосложения) может считаться признаком патологии только при одновременном учете высоты стояния диафрагмы, конфигурации и величины тени сердца, а анализ тени сердца необычной конфигурации в свою очередь неотделим от оценки его положения и величины с учетом возрастных особенностей сердца ребенка.
Изменение формы и величины сердечно-сосудистой тени - один из наиболее важных рентгенологических симптомов. Он возникает главным образом при увеличении полостей сердца, но служит также признаком поражения миокарда и перикарда.
Рентгенологические признаки увеличения желудочков целесообразно оценивать с позиций функциональной анатомии, которой было доказано существование в обоих желудочках анатомически и функционально различных отделов - путей притока и оттока. Путь притока в соответствии с внутрисердечной гемодинамикой расположен вдоль задней стенки полости желудочка от атрио-вентрикулярного клапана к верхушке, путь оттока - вдоль передней стенки от верхушки к отводящим крупным сосудам: аорте и легочной артерии. Изменения в желудочке обычно начинаются с изолированного увеличения пути оттока, которое является выражением гипертрофии, тогда как вовлечение в процесс обоих путей характерно для дилатации полости. Увеличение пути оттока левого желудочка рентгенологически проявляется удлинением тени сердца, закруглением и опусканием вниз верхушки; присоединение увеличения пути притока сопровождается дальнейшим закруглением и опусканием верхушки в прямой проекции и выступанием кзади закругленной дуги левого желудочка во второй косой проекции. При изолированном увеличении пути оттока правого желудочка в прямой проекции определяется выбухание второй дуги за счет увеличения пульмонального конуса; более отчетливо эти изменения выступают в первой косой проекции. Увеличение обоих путей кровотока правого желудочка ведет к появлению его тени в нижнем отделе правого контура сердца в прямой проекции и сужению впередисердечного пространства во второй косой проекции.
Увеличение левого предсердия выявляется по исчезновению треугольного ретрокардиального пространства во второй косой проекции и по оттеснению кзади контрастированного пищевода в первой косой проекции. Известное диагностическое значение имеет определение кривизны дуги, по которой отклоняется пищевод. Так, увеличение левого предсердия с отклонением пищевода кзади по дуге большого радиуса (7 см и более), как правило, наблюдается в случае преобладания недостаточности митрального клапана, тогда как дуга малого радиуса (до 6 см) сопутствует увеличению левого предсердия при преобладании стеноза венозного отверстия.
Увеличенное правое предсердие выявляется по выбуханию его дуги в косых проекциях; при этом в первой косой проекции наступает сужение нижнего участка позадисердечного пространства при неизмененном положении контрастированного пищевода, во второй косой проекции - признаки менее отчетливы.
Рис. 52. Прямая рентгенограмма грудной клетки ребенка 7 лет. Венозный застой.
Рис. 53. Прямая рентгенограмма грудкой клетки ребенка 10 лет. Артериальная гипертензия.
Анализ состояния легочной гемодинамики является обязательным элементом при рентгенологическом исследовании больных с врожденными и приобретенными заболеваниями сердца. Венозный застой в легких рентгенологически проявляется диффузным усилением легочного рисунка на фоне пониженной прозрачности легочных полей и изменениями корней легких - повышением интенсивности, увеличением размера, гомогенизацией и нерезкостью контуров (рис. 52). В основе нарушения гемодинамики при артериальной гипертензии лежит спастическое (а в дальнейшем органическое) сужение мелких артерий и артериол, препятствующее переполнению малого круга (рис. 53). На рентгенограмме и особенно на томограмме легочная артерия и ее разветвления расширены наряду с сужением венозных сосудов. Корни легких расширены и структурны. При смешанных формах нарушения гемодинамики имеются признаки как венозного застоя, так и артериальной гипертензии.
