Аортальные пороки сердца у беременных встречаются реже (у 0,75 - 5,0% беременных, страдающих приобретенными пороками сердца), чем митральные пороки, но риск развития острой сердечной недостаточности у беременных с аортальными пороками довольно высок (больше при аортальном стенозе). Те или иные признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются у 85% таких беременных. Развитие во время беременности или родов сердечной недостаточности при аортальных пороках чревато длительной рефрактерностью ее в послеродовом периоде и нередко затем бурным нарастанием недостаточности кровообращения. Аортальные пороки сочетаются с поражениями других клапанов (чаще митрального).
Недостаточность аортального клапана встречается чаще, чем клапанный стеноз устья аорты, в большинстве случаев имеет ревматическую этиологию Реже; причиной возникновения клапанной недостаточности бывают ревматоидный артрит, бактериальный эндокардит, сифилис, синдром Марфана, тупая травма грудной клетки, пролабирование аортального клапана (обычно сочетающееся с пролабированием митрального клапана). Недостаточность аортального клапана обусловливается сморщиванием, ретракцией, ригидностью свободного края створок клапана.
Гемодинамические сдвиги при этом пороке обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек во время диастолы из-за несмыкания створок клапана. Объем регургитации определяется площадью диастолической апертуры клапанного отверстия. Вследствие высокого диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком рефлюкс крови из аорты уже будет большим, если диастолическая клапанная апертура составляет всего лишь 1/6 от площади нормального клапанного отверстия в систолу. При более высокой частоте сердечных сокращений объем регургитации может оказаться меньшим в связи с укорочением периода диастолы. Обратный ток крови в левый желудочек приводит к его дилатации и (позже) гипертрофии, однако конечное диастолическое давление в левом желудочке длительное время остается нормальным благодаря повышению податливости мышцы желудочка, и повышается лишь (так же, как и конечное диастолическое давление в левом предсердии) с развитием сердечной недостаточности. Систолический выброс при недостаточности аортального клапана обычно резко повышен, при этом имеется компенсаторное снижение аортального и периферического сосудистого сопротивления. При большой степени дилатации левого желудочка может возникнуть растяжение сухожильного кольца митрального клапана с развитием вторичной недостаточности его. Затем обычно довольно быстро развивается гиперфункция, а вслед за ней и гипертрофия левого предсердия, увеличивается легочное капиллярное давление, давление в легочной артерии, правом желудочке и предсердии, возможно появление правожелудочковой недостаточности. При беременности увеличение массы циркулирующей крови усиливает нагрузку на левый желудочек, но, с другой стороны, учащение сердечных сокращений у беременных ведет к укорочению диастолы, и в итоге к уменьшению объема регургитации. Этому же способствует и дополнительное, обусловленное беременностью, снижение периферического сосудистого сопротивления.
В течение длительного времени больные с гемодинамически значимой недостаточностью аортального клапана не предъявляют жалоб. Со временем появляются жалобы на ощущение усиленных сокращений сердца и ударов его о грудную стенку (особенно ощущаемых в положении лежа на левом боку), ощущение усиленной пульсации сонных и других крупных периферических артерий; возникают головокружения и наклонность к обморокам (связанные с недостаточностью кровоснабжения мозга), приступы загрудинных болей (обусловленные коронарной недостаточностью, связанной с выраженным снижением диастолического артериального давления, определяющего величину коронарного кровотока). Появление жалоб на одышку при умеренной физической нагрузке обычно свидетельствует об окончании длительного периода относительного благополучия. Позже появляются жалобы на одышку в покое, а при развитии правожелудочковой недостаточности - на боли в правом подреберье и отеки.
При осмотре у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана отмечается бледность кожных покровов, видимая пульсация сонных, височных и других поверхностных периферических артерий; синхронные с пульсацией сотрясения головы и изменение интенсивности окраски ногтевого ложа, пульсаторное расширение и сужение зрачков. При выраженной недостаточности аортального клапана виден усиленный разлитой и обычно смещенный в шестое межреберье и влево к средней подмышечной линии верхушечный толчок. Иногда наблюдается ритмичное втяжение и выбухание межреберных тканей, прилегающих к области верхушечного толчка. При пальпации грудной клетки в области верхушечного толчка ощущается «приподнимающий» характер последнего. При пальпации в яремной ямке и эпигастральной области определяется пульсация соответственно дуги и брюшного отдела аорты. При перкуссии выявляется смещение границы сердечной тупости влево, степень его зависит от выраженности дилатации левого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности граница перкуторной тупости сердца смещается и вправо.
При аускультации в случаях выраженной регургитации отмечается ослабление 1 тона над верхушкой, а 2 тона - над основанием сердца. Характерным признаком недостаточности аортального клапана является мягкий дующий диастолический шум уменьшающейся интенсивности, выслушивающийся в третьем-четвертом межреберье слева от грудины (обычно при ревматической этиологии порока) и во втором межреберье справа от грудины (чаще при неревматической этиологии порока). Шум проводится по направлению к верхушке сердца. Интенсивность шума в большинстве случаев коррелирует с величиной градиента давления между аортой и левым желудочком. В некоторых случаях (чаще при неревматической этиологии порока) шум имеет «музыкальный» тембр. Во втором межреберье справа от грудины часто выслушивается и систолический шум, который далеко не всегда обусловлен органическим стенозом клапанного отверстия, а связан с его относительным сужением. Такой шум проводится на сосуды шеи. Наконец, при этом пороке сердца может выслушиваться пресистолический шум (шум Флинта) над верхушкой сердца, возникающий из-за появления относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия в конце диастолы вследствие приподнятия аортальной створки митрального клапана регургитирующим током крови. Над верхушкой может выслушиваться и 3 тон (тон заполнения) сердца. В начальных стадиях развития порока шум лучше выслушивается в положении больной сидя с наклоном вперед или в коленно-локтевом положении. Во время беременности при недостаточности аортального клапана (так -же, как и при недостаточности митрального клапана) могут ослабевать и в редких случаях (в ранних стадиях развития порока) даже исчезать характерные сердечные шумы.
Пульс на лучевой артерии при выраженном пороке характерен быстрым значительным подъемом и быстрым спадением. Систолическое артериальное давление повышается (иногда весьма значительно), а диастолическое снижается (в некоторых случаях оно даже не определяется аускультативным методом), пульсовое давление возрастает. Систолическое давление на ногах может превышать таковое на руках на 20 - 60 мм рт. ст. При надавливании фонендоскопом на сонную или бедренную артерию над ними может выслушиваться двойной (систолический и диастолический) шум, при надавливании фонендоскопом на бедренную артерию выслушивается двойной тон. Венозное давление при отсутствии недостаточности кровообращения существенных изменений не претерпевает.
Рентгенологическое исследование при незначительной и даже умеренной недостаточности аортального клапана не выявляет существенных изменений сердечной тени. При выраженных степенях клапанной недостаточности видно весьма значительное увеличение поперечника сердца, обусловленное дилатацией левого желудочка, в связи с чем становится резко выраженной талия сердца (угол между сосудистым пучком и левым контуром сердца). Может быть удлинена вниз и назад тень верхушки сердца. Тень восходящей аорты обычно расширена, видна ее усиленная пульсация. При развитии недостаточности кровообращения возникают признаки застоя в легких.
Изменения ЭКГ появляются при выраженном пороке: увеличивается амплитуда зубца R в отведениях V5-6 и зубца S в отведениях V1-2, регистрируются заостренные высокие зубцы Т и глубокие зубцы Q в отведениях V4-6. Позднее могут появляться признаки перегрузки левого предсердия. Нарушения сердечного ритма появляются редко.
На ФКГ обнаруживаются те же изменения характера сердечных тонов и шумы, которые определяются при аускультации. Но иногда в начальных стадиях формирования порока высокочастотный шум, обнаруживаемый при аускультации, нечетко регистрируется или совсем не регистрируется на ФКГ.
При помощи эхокардиографии выявляют увеличение переднезаднего размера левого желудочка, а также увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка. Могут обнаруживаться расширение корня аорты, а также осцилляция передней створки митрального клапана, обусловленные регургитацией крови, и иногда преждевременное закрытие митрального клапана. Как и при митральной недостаточности, двухмерная эхокардиография позволяет установить причину возникновения недостаточности аортального клапана: фиброз и деформацию створок при эндокардите и ревматизме, пролабирование их, дилатацию корня аорты, аневризму синуса Вальсальвы.
Допплерэхокардиография позволяет обнаружить в диастолу турбулентный поток крови в выносящем тракте левого желудочка, что свидетельствует о регургитации. С помощью допплерэхокардиографии степень регургитации может быть измерена лишь полуколичественно.
Катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию у беременных проводят лишь в тех случаях, когда решается вопрос о необходимости хирургического вмешательства.
При недостаточности аортального клапана стадия компенсации кровообращения длится обычно многие годы, но с возникновением сердечной недостаточности восстановить компенсацию бывает очень трудно, а иногда и невозможно. Поэтому у женщин, длительно страдающих этой формой порока сердца, гемодинамические сдвиги при беременности, сочетающиеся с физическими и психоэмоциональными нагрузками, представляют серьезную опасность и могут необратимо нарушить ставшую неустойчивой компенсацию. Это проявляется в первую очередь одышкой при незначительных нагрузках, одышкой в покое, вслед за этим - приступами сердечной астмы и отеком легких.
Недостаточность аортального клапана может сочетаться с недостаточностью митрального клапана, что гемодинамически проявляется уменьшением сердечного выброса. Комбинация этих пороков может быть обнаружена при аускультации, но степень выраженности каждого из них клинически оценить бывает невозможно из-за того, что признаки одного из пороков могут маскировать признаки другого. В этих случаях, если женщина категорически настаивает на сохранении у нее беременности, приходится прибегать к катетеризации полостей сердца и ангиокардиографии, для того чтобы оценить целесообразность и возможности хирургического вмешательства на сердце.
